秦伟伟
- 作品数：14 被引量：20H指数：3
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金教育部基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 转基因小鼠模型的载体构建和在人肝癌HepG2细胞中的表达
- 构建转基因小鼠模型的载体并检测在人肝癌HepG2细胞中的表达效果.将多不饱和脂肪酸脱氢酶基因fat-1插入到真核表达载体(pcDNA3.1(+)myc-His A)中,构建重组表达载体pcDNA3.1(+)myc-His...
- 秦伟伟李芳芳薛美兰徐宏伟葛银林
- 关键词：肿瘤HEPG2细胞多不饱和脂肪酸基因治疗
- SIRT1/NF-κB信号通路在亚低温促进氧糖剥夺/复糖复氧小胶质细胞极化中的作用被引量：1
- 2023年
- 目的评价沉默调节蛋白1/核因子κB(SIRT1/NF-κB)信号通路在亚低温促进氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)小胶质细胞极化中的作用。方法采用随机数字表法将生长良好的BV2小胶质细胞分为4组(n=36):对照组(C组)、OGD/R组(O组)、亚低温组(M组)和亚低温+SIRT1特异性抑制剂EX527组(ME组)。C组正常培养;O组氧糖剥夺3 h后,于37℃复氧复糖21 h;M组氧糖剥夺3 h后,于33℃复糖复氧21 h;ME组细胞于OGD/R前与EX527(终浓度为5 nmol/L)共培养12 h,其余处理同M组。采用CCK-8法测定细胞存活率;ELISA法检测上清液TNF-α、IL-6和IL-10浓度;qRT-PCR法检测CD206、CD32、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的mRNA表达,免疫荧光染色法检测CD206和CD32表达,Western blot法检测iNOS、Arg-1、SIRT1、NF-κB p65(p65)和乙酰化NF-κB p65(Ac-p65)的表达。结果与C组比较,O组细胞存活率降低,上清液TNF-α、IL-6和IL-10浓度升高,iNOS、Arg-1、CD32和CD206表达上调,SIRT1表达下调,Ac-p65/p65比值升高(P<0.05);与O组比较,M组细胞存活率升高,上清液TNF-α和IL-6浓度降低,IL-10浓度升高,CD206、Arg-1和SIRT1表达上调,CD32和iNOS表达下调,Ac-p65/p65比值降低(P<0.05);与M组比较,ME组细胞存活率降低,上清液TNF-α和IL-6浓度升高,IL-10浓度降低,CD206、Arg-1和SIRT1表达下调,CD32和iNOS表达上调,Ac-p65/p65比值升高(P<0.05)。结论SIRT1/NF-κB信号通路参与了亚低温促进OGD/R小胶质细胞极化的过程。
- 张佳文张佳王雪婷袁阳张高峰秦伟伟刘文洁王明山
- 关键词：NF-ΚB低氧小神经胶质细胞
- 丙泊酚与睡眠障碍被引量：5
- 2020年
- 睡眠是维持人体正常生理功能的一个重要生理活动,随着人们生活节奏的加快,睡眠障碍的人数也在逐渐增多。目前许多研究表明全身麻醉药可以通过作用于睡眠‐觉醒环路引起意识消失,从而在短时间内对人体的睡眠产生一定的影响。丙泊酚是全身麻醉药的一种,进一步观察和研讨丙泊酚对睡眠障碍患者产生的影响,有助于了解丙泊酚对患者预后和康复产生的影响,但是丙泊酚与睡眠障碍关系的研究却少之又少。文章通过介绍睡眠产生的机制和调节因素、睡眠障碍产生的机制和影响因素,总结丙泊酚对睡眠的影响及导致意识消失的分子靶点,综述丙泊酚对睡眠障碍可能产生的影响及机制。
- 王培陈怀龙秦伟伟王明山
- 关键词：丙泊酚睡眠睡眠障碍
- miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用:与SENP3的关系被引量：1
- 2021年
- 目的评价miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)的关系。方法小鼠N2a细胞采用随机数字表法分为5组(n=23):对照组(C组)、OGD/R组、NC组、转染miR-188-5p激动剂组(M组)和转染miR-188-5p抑制剂组(I组)。C组细胞常规培养,NC组、M组和I组分别转染试剂miR-188-5p阴性对照miRNA、激动剂及抑制剂后。氧糖剥夺3 h后复糖复氧制备N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤模型,于复糖复氧后24 h时采用CCK-8法检测细胞活力,检测LDH漏出量,采用RT-qPCR法检测miR-188-5p和SENP3 mRNA表达,采用Western blot法检测SENP3表达。采用双荧光素酶实验检测miR-188-5p与SENP3 mRNA的靶向关系。结果与C组比较,其余4组细胞活力降低,LDH漏出量增加,SENP3及其mRNA表达上调,OGD/R组和I组miR-188-5p表达下调,M组miR-188-5p表达上调(P<0.05或0.01);与OGD/R组比较,I组细胞活力降低,LDH漏出量增加,SENP3及其mRNA表达上调,miR-188-5p表达下调,M组细胞活力增加,LDH漏出量下降,SENP3及其mRNA表达下调,miR-188-5p表达上调(P<0.05或0.01)。双荧光素酶实验报告表明:miR-188-5p直接作用于SENP3。结论miR-188-5p参与了N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的过程,与靶向下调SENP3表达有关。
- 孙贵亮时飞王明山陈怀龙孙立新秦伟伟张高峰
- 关键词：微RNAS
- 基于CiteSpace的艾司氯胺酮的研究热点及前沿分析
- 2024年
- 目的总结近10年中文、英文文献中艾司氯胺酮的研究现状,对该领域的研究热点和演进趋势进行文献计量学及可视化分析,探讨该领域的研究前沿及发展方向,为相关研究提供借鉴和参考。方法选择中国知网(CNKI)、万方数据(Wanfang Data)和维普资讯(VIP)作为中文数据来源,Web of Science(WOS)核心合集数据库作为英文数据来源,运用文献计量学及CiteSpace 6.2R1软件对2013年1月1日至2023年3月25日已发表的艾司氯胺酮相关的中文、英文文献的作者、机构以及关键词分别进行可视化分析,对可视化分析的结果以知识图谱的形式展示。总结发文量趋势、高产作者、作者合作情况、发文机构排名、机构合作情况,进行关键词共现、聚类、突现分析。在聚类图谱中,聚类模块值(Q)>0.3认为聚类结果显著,平均轮廓值(S)>0.5认为聚类合理,结合分析结果对艾司氯胺酮的研究现状及发展趋势进行总结。结果2013年至2023年,中文、英文文献中艾司氯胺酮相关研究的发文量整体呈上升趋势。可视化分析结果显示英文文献作者及机构间合作较中文多,且不乏国际合作;中文发文量最高的作者为杨建军,英文发文量最高的作者为Hashimoto K;中文发文机构主要是郑州大学第一附属医院麻醉与围术期医学部,英文发文机构主要是美国的强生公司。根据关键词共现分析结果,中文文献中热点关键词为“丙泊酚”“舒芬太尼”“剖宫产”“氯胺酮”等,英文文献中热点关键词为“双盲”“氯胺酮”“难治性抑郁症”“疗效”等。根据关键词聚类图谱,中文、英文文献近年研究较多集中于艾司氯胺酮药理作用、作用机制、应用群体等方向(Q>0.3,S>0.5)。根据关键词突现分析结果,发现研究艾司氯胺酮的抗抑郁作用可能成为未来热点方向。结论当前中文、英文文献研究前沿与研究热点主要集中在艾司氯胺酮与其他麻
- 熊瑞驿胡泉清张晓秦伟伟马福国王明山孙立新
- 关键词：CITESPACE文献计量学可视化分析
- 电针预处理对大鼠脑缺血再灌注时皮质Ubc9表达的影响被引量：3
- 2020年
- 目的评价电针预处理对大鼠脑缺血再灌注时皮质Ubc9表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠80只,8~12周龄,体重200~250 g,按照随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针预处理组(E组)和假电针组(SE组)。S组仅暴露颈部血管,不插入线栓阻闭;其余3组采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,栓塞2 h后拔出线栓恢复灌注。E组和SE组造模前5 d行电针刺激,E组选取百会穴(大鼠头顶部两耳连线中点)电针刺激,参数为2/12 Hz疏密波,强度1 mA,30 min/d,连续5 d,最后1次电针刺激24 h后造模,SE组选取刺激点为百会穴旁开1 cm,其余操作参数同E组。于再灌注24和48 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠取大脑皮质缺血半暗带组织,TUNEL法检测细胞凋亡情况并计算凋亡率,Western blot法检测Ubc9和结合状态小泛素样修饰蛋白(SUMO)2/3的表达。结果与S组比较,其余3组再灌注24和48 h时神经功能缺陷评分和皮质细胞凋亡率升高,Ubc9和结合状态SUMO2/3表达上调(P<0.05);与I/R组和SE组比较,E组再灌注24和48 h时神经功能缺陷评分和皮质细胞凋亡率降低,Ubc9和结合状态SUMO2/3表达上调(P<0.05)。结论电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与进一步上调Ubc9表达,从而增强SUMO2/3化修饰有关。
- 张高峰王培符丽孙晓鹏秦伟伟陈怀龙时飞孙立新王明山
- 关键词：电刺激疗法再灌注损伤
- 转基因小鼠模型的载体构建和在人肝癌HepG2细胞中的表达
- 目的构建转基因小鼠模型的载体,检测载体表达盒的可行性,所携带fat-1基因在真核细胞/(人肝癌HepG2细胞/)的表达、以及功能发挥情况/(对细胞增殖、凋亡以及细胞周期中所起的作用/),鉴定出转基因小鼠载体的合适性。
...
- 秦伟伟
- 关键词：多不饱和脂肪酸基因表达
- 文献传递
- 组织蛋白酶B在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用:与NLRP3炎症小体的关系
- 2022年
- 目的评价组织蛋白酶B(CTSB)在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只,6~8周龄,体重220~300 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、VILI组(V组)和VILI+CA074-me组(Me组)。C组和V组大鼠气管插管前1 h腹腔注射等量生理盐水,Me组腹腔注射CA074-me 5 mg/kg。C组自主呼吸4 h,V组和Me组行机械通气4 h,通气参数:VT 20 ml/kg,通气频率80次/min,FiO221%,PEEP 0 cmH2O。气管插管前和自主呼吸或通气结束后采集股动脉血行动脉血气分析,记录PaO2,随后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和取肺组织,确定肺组织湿重/干重(W/D)比值,HE染色法观察病理学结果并进行肺损伤评分,采用ELISA法检测BALF及血清IL-1β和IL-18浓度。采用qRT-PCR法检测肺组织CTSB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1的mRNA表达,Western blot法检测肺组织CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。结果与C组比较,V组和Me组通气结束后PaO2降低,肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-1β和IL-18浓度升高,肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达上调(P<0.01);与V组比较,Me组通气结束后PaO2升高,肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-18和IL-1β浓度降低,肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调(P<0.01)。结论CTSB参与了大鼠VILI的过程,其机制与激活NLRP3炎症小体有关。
- 蔡江晓丛丽刘博熙秦伟伟马福国孙立新韩伟
- 关键词：组织蛋白酶B呼吸机相关性肺损伤
- 西格列汀对小鼠内毒素性肺损伤时黏蛋白5AC表达的影响
- 2023年
- 目的评价西格列汀对小鼠内毒素性肺损伤时黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠36只,6~8周龄,体质量20~25 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、内毒素性肺损伤组(L组)和内毒素性肺损伤+西格列汀组(S组)。L组和S组气管内滴注LPS 3 mg/kg制备小鼠内毒素性肺损伤模型,C组小鼠气管内滴注等量生理盐水。S组于LPS滴注前1 h腹腔注射西格列汀100 mg/kg,C组和L组小鼠于气管内滴注生理盐水前1 h腹腔注射生理盐水。LPS或生理盐水滴注后24 h时经股动脉采血行动脉血气分析测定PaO_(2)及葡萄糖水平,随后处死小鼠收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,ELISA法检测血清及BALF IL-6、IL-1β和TNF-α浓度。称重后计算肺组织湿质量/干质量(W/D)比值,HE染色法观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,采用免疫组化法及免疫组化综合评分法检测MUC5AC的表达,采用qRT-PCR法检测肺组织MUC5AC的mRNA表达水平。结果与C组比较,L组和S组PaO_(2)降低,葡萄糖水平、W/D比值和肺损伤评分升高,血清及BALF IL-6、IL-1β和TNF-α浓度升高,肺组织MUC5AC及其mRNA表达上调(P<0.05);与L组比较,S组PaO_(2)升高,葡萄糖水平、W/D比值、肺损伤评分降低,血清及BALF IL-6、IL-1β和TNF-α浓度降低,肺组织MUC5AC及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论西格列汀减轻小鼠内毒素性肺损伤与下调MUC5AC表达有关。
- 王佳佳魏苗苗秦伟伟张晓马福国孙立新韩伟
- 关键词：内毒素类急性肺损伤黏蛋白5AC
- n-3多不饱和脂肪酸饮食对小鼠肥胖及相关细胞因子的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:研究n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fat acids,PUFAs)饮食对小鼠肥胖程度及相关细胞因子血清水平的影响,探讨其作用机理。方法:将健康小鼠分为高饱和脂肪酸饮食组、n-3多不饱和脂肪酸饮食组和对照组,记录每周小鼠进食量和体质量,实验结束时用ELISA法检测小鼠血清增食因子A(orexin-A)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)水平。结果:n-3多不饱和脂肪酸饮食组小鼠与高饱和脂肪酸饮食组小鼠相比,肥胖程度明显降低(P<0.05),血清的增食因子A水平明显降低(P<0.05),血清的抵抗素水平明显升高(P<0.05),血清的脂联素水平升高但无统计学差异;n-3多不饱和脂肪酸饮食组小鼠的各项指标和对照组相比均无统计学差异。结论:n-3多不饱和脂肪酸饮食与饱和脂肪酸饮食相比,可抑制肥胖的发生和发展。
- 郑征葛银林薛美兰秦伟伟徐艳君侯琳
- 关键词：N-3多不饱和脂肪酸肥胖脂联素抵抗素
