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黎明

作品数:7 被引量:15H指数:3
供职机构:重庆医科大学基础医学院更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金重庆医科大学创新基金重庆市高等教育教学改革研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇肠癌
  • 4篇大肠
  • 4篇大肠癌
  • 3篇肿瘤
  • 3篇PARP
  • 2篇肿瘤侵袭
  • 1篇蛋白
  • 1篇血管
  • 1篇血管密度
  • 1篇样癌
  • 1篇医学本科
  • 1篇抑制剂
  • 1篇阴性
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠肿瘤
  • 1篇制剂
  • 1篇胜任力
  • 1篇实习教学
  • 1篇去甲基化
  • 1篇人大肠癌

机构

  • 7篇重庆医科大学

作者

  • 7篇黎明
  • 4篇王娅兰
  • 1篇李庆姝
  • 1篇唐怡
  • 1篇肖明
  • 1篇郝兰香
  • 1篇李佳
  • 1篇蔡莉

传媒

  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 4篇2008
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
以基础医学本科岗位胜任力为导向的病理技术实习教学模式研究被引量:2
2021年
自全国范围医学院校广泛开展基础医学本科专业教学以来,各校面临着培养学员占比较少、学科体系特殊及就业去向局限等现状。该文就基础医学本科专业毕业后去向进行分析,发现学生对病理技术的掌握能在毕业后学业发展及社会竞争发挥重要作用,因此针对基础医学本科专业设立规范化、全面化的实习计划,有利于增强此专业学生的后续核心竞争力。
李庆姝唐怡黎明肖明王娅兰
关键词:本科教学病理技术实习教学
PARP抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭影响及其机制探讨
目的:探讨多聚/(腺苷二磷酸核糖/)聚合酶/[poly/(ADP-ribose/) polymerase, PARP/]抑制对小鼠结肠癌CT26细胞侵袭的影响及其可能的机制。 方法:应用细胞-基质粘附试验、细胞...
黎明
关键词:PARP结肠癌
文献传递
原发于肺的表皮标记阴性的黏液表皮样癌一例
主诉:女性,10岁,间断咯血3月,加重1-天。CT:左主支气管近肺门处可见大小约0.5cm包块,质硬,与左主支气管关系紧密,可见淋巴结稍肿大,余支气管外观无明显异常。肉眼所见:支气管一段,其上见一肿物,直径约0.9cm,...
黎明李雯雯
H3 R117单ADP核糖基化经TET1调节人大肠癌TFPI2甲基化水平及机制研究
研究背景及目的:  大肠癌肿瘤抑制基因的高甲基化修饰是抑制其表达的主要机制。而5hmC是去甲基化过程中的一个中间体,传统的甲基化检测方法不能区分甲基化(5mC)和羟甲基化(5hmc)修饰,因此准确分析大肠癌全基因组异常5...
黎明
关键词:大肠癌组蛋白H3
PARP抑制剂5-AIQ对CT26细胞侵袭及转移的影响被引量:6
2008年
目的探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerases,PARPs]抑制剂5-氨基异喹啉酮[5-Aminoisoquinolinone.HCl,5-AIQ]对小鼠结肠腺癌CT26细胞基质黏附、运动、侵袭能力的影响。方法应用Westernblot检测5-AIQ对PARP表达的影响,细胞-基质黏附实验、细胞运动及侵袭实验观察5-AIQ抑制CT26细胞PARP后,其基质黏附、运动及侵袭能力的变化。结果5-AIQ处理组PARP表达明显弱于未处理组(P<0.05);黏附实验结果显示,与5-AIQ未处理组比较,5-AIQ100、500μmol/L处理组的吸光度值明显降低(P<0.01),其黏附抑制率分别是14.54%、21.69%;运动及侵袭实验中,5-AIQ500μmol/L处理组与未处理组的细胞数差别显著(P<0.05),其运动及侵袭抑制率分别是30.09%、37.47%。结论5-AIQ可抑制CT26细胞PARP的表达,并可降低CT26细胞基质黏附、运动及侵袭能力,5-AIQ在抗肿瘤侵袭转移中可能发挥作用。
黎明蔡莉王娅兰
关键词:PARP大肠癌肿瘤侵袭转移
大肠癌PARP与微血管形成的关系被引量:3
2008年
目的:探讨大肠癌PARP与微血管形成的关系及其可能机制.方法:应用SP免疫组化染色观察30例大肠癌中PAR的表达和微血管密度的变化,流式细胞计数和明胶酶谱观察5-AIQ抑制CT26细胞后MMP-9阳性细胞数和活性的变化.结果:在PAR强表达的大肠癌中,微血管密度高,弱表达则密度低,其差异具有统计学意义(P=0.0001,P<0.01);流式细胞计数中,与未处理组相比,用500μmol/L5-AIQ处理后,MMP-9阳性细胞的百分比降低;明胶酶谱显示,MMP-9的活性在500μmol/L5-AIQ处理组和未处理组中差异有统计学意义(P=0.0013,P<0.01).结论:大肠癌PARP的表达可能和微血管形成相关,PARP活性增强可能促进了肿瘤血管的形成.
李佳黎明郝兰香王娅兰
关键词:微血管密度明胶酶结直肠肿瘤
PARP抑制对小鼠结肠癌细胞侵袭能力的影响被引量:5
2008年
【目的】探讨多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制对小鼠结肠癌CT26细胞体外运动侵袭能力的影响及机制。【方法】细胞运动及侵袭试验观察PARP抑制对CT26细胞运动侵袭能力的影响;Western Blot和明胶酶谱法分别检测PARP抑制对CT26细胞基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9表达和活性的影响。【结果】5-AIQ处理组CT26细胞运动迁移率(70%±7%)和侵袭率(63%±10%)较5-AIQ未处理组(100%±7%、100%±11%)均减弱(P<0.001)。5-AIQ处理组CT26细胞MMP-2、MMP-9表达(64%±12%、72%±12%)较5-AIQ未处理组(分别为100%±11%,100%±21%)明显减弱(P=0.0003、0.0163)。且CT26细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9活性,在5-AIQ处理组[积分吸光度(IA)分别为0.34±0.07,0.40±0.05]与未处理组(0.48±0.10、0.61±0.08)之间同样存在明显差别(P=0.0248、0.0013)。【结论】实验结果提示,PARP抑制剂5-AIQ可降低CT26细胞的运动及侵袭能力,其可能与5-AIQ抑制PARP进而降低CT26细胞肿瘤侵袭转移相关因子MMP-2和MMP-9的表达和活性有关。
黎明王娅兰
关键词:大肠癌肿瘤侵袭
共1页<1>
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