曾敏
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京儿童医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金首都医学发展科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 咪唑安定治疗难治性癫癎持续状态被引量：10
- 2004年
- 曾敏邹丽萍
- 关键词：咪唑安定苯二氮卓类药物苯妥英钠
- 母体免疫球蛋白G对N-甲基-D-天冬氨酸诱导婴儿痉挛大鼠模型的作用及其对脑内促肾上腺皮质激素表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的探讨母体免疫球蛋白G(IgG)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导婴儿痉挛大鼠模型的临床作用及其对脑内促肾上腺皮质激素(ACTH)免疫反应阳性细胞表达影响。方法幼鼠36只,出生后即行母子分离,随机分为对照组、NMDA组、母体IgG干预组。根据发作程度,对NMDA致症状进行评分,并对NMDA诱导抱团发作潜伏期分布情况进行比较,采用免疫组织化学法,观察各组实验动物脑神经细胞ACTH表达变化。结果1.母体IgG干预组症状评分(3.53)低于NMDA组(5.67),差异具有显著性(t=2.695 P=0.012)。2.母体IgG干预组抱团发作潜伏期≥40 min的比率(80%)明显高于NMDA组(33%)(P=0.022)。3.在顶区和颞区皮质3组ACTH免疫阳性细胞数目间分别存在着显著性差异,阳性细胞计数由多到少依次为母体IgG干预组>NMDA组>对照组。在丘脑,只有对照组和母体IgG干预组之间存在显著性差异。结论1.母体IgG对于婴儿痉挛大鼠模型具有控制痉挛作用。2.ACTH对中枢神经系统存在直接作用,母体IgG预处理后,脑内ACTH免疫反应阳性细胞增加,推测母体IgG可能部分通过ACTH发挥神经系统保护作用。
- 张炜华邹丽萍曾敏王红梅姬曼
- 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸促肾上腺皮质激素
- 母体IgG对NMDA诱导的其幼鼠海马神经元损伤的保护作用的研究
- 2006年
- 目的研究母体免疫球蛋白G(immunoglobu lin G,IgG)对N甲基D天冬氨酸(N-m ethyl-D-aspartate,NMDA)诱导的其幼鼠海马神经元损伤的作用及机制。方法通过体外幼鼠海马神经元原代培养,观察海马神经元在NMDA神经毒性作用下的变化,以及给予不同浓度的母体IgG后的影响。通过测定神经元漏出的乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活力,观察神经元损伤情况,用锥虫蓝染色观察细胞死亡率。结果体外神经毒性损伤后,培养神经元漏出的LDH较NMDA处理前和正常对照组高(P<0.01);给予不同浓度的母体IgG(分别为10 mg/L、100 mg/L)后,LDH漏出较NMDA组低(均P<0.01),而且较大剂量比小剂量的保护作用更为显著(P<0.05)。锥虫蓝染色显示NMDA组神经元死亡率较NMDA处理前和正常对照组高(P<0.01);给予不同浓度的母体IgG(分别为10 mg/L、100 mg/L),死亡率均比NMDA组低(P<0.05、0.01),而且较大剂量比小剂量的保护作用更强(P<0.05)。结论体外幼鼠海马神经元原代培养结果表明,50μmol/L NMDA可诱导幼鼠海马神经元损伤,母体IgG对NMDA的神经毒性有保护性作用,而且有剂量依赖关系。
- 王红梅邹丽萍张炜华曾敏赵春礼章军焰
- 关键词：免疫球蛋白GN-甲基天冬氨酸海马
- N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导幼鼠痫样发作的特征与评价被引量：2
- 2006年
- 目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）诱导幼鼠痫样发作的特征,并评价它与人类婴儿痉挛症的异同.方法实验一：24只乳鼠随机分为对照组和实验组,注射不同剂量NMDA,观察行为变化及最佳NMDA剂量.实验二：30只18天乳鼠随机分为对照组和实验组,于不同时间点注射NMDA（45mg/kg）,观察发作高峰期并记录头皮脑电图.实验三：6只乳鼠分别于生后18～30天腹腔注射NMDA（45mg/kg）,观察慢性点燃模型建立情况.实验四：4只成鼠及4只乳鼠分别腹腔注射NMDA, 观察NMDA引起的癫痫发作是否具有年龄依赖性.结果不同剂量的NMDA均可诱导乳鼠出现特异的屈曲样痉挛发作,发作期脑电图出现节律紊乱,表现为高幅慢波,夹有棘波.18天的幼鼠需要的最佳NMDA剂量为45mg/kg,该量处理后20～40分钟为发作高峰. 乳鼠连续腹腔注射NMDA至生后27天开始无特异的屈曲样痉挛发作. 成鼠腹腔注射NMDA后不出现特异的屈曲样痉挛发作.结论 Wistar乳鼠经腹腔注射NMDA,其行为学表现与人类婴儿痉挛症的临床发作极为相似,提示可以作为一种建立婴儿痉挛症动物模型的方法.
- 章军焰邹丽萍王红梅曾敏赵兰峰张成岗
- 关键词：婴儿痉挛症N-甲基-D-天门冬氨酸
- 不同浓度吗啡对新生小鼠皮层神经元活力和突触可塑性的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨不同浓度吗啡对新生小鼠皮层神经元活力和突触可塑性的影响。方法出生24h内的雄性C57/BL/6小鼠,分离皮层神经元,按2×10^6、1×10^5、1.5×10^4个/皿或孔的密度分别接种于60mm培养皿、24孔板和96孔板,培养7d。采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)给予PBS孵育48h;不同浓度吗啡组分别给予1.0mmol/L(M1组)、10.0mmol/L(M2组)和100.0mmol/L(M3组)吗啡孵育48h,60mm培养皿为10ml,24孔板为500ml,96孔板为100ml。采用MTT法测定神经元活力,采用免疫荧光法检测微管相关蛋白-2标记的神经元树突长度,采用Westernblot法测定小窝蛋白-1(Cav-1)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊膜蛋白的表达水平。结果与C组比较,M2组树突长度延长,神经元Cav-1、GAP-43、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白表达上调,M3组神经元活力下降,神经元Cav-1、GAP-43和突触囊泡蛋白表达上调(P<0.05)。结论吗啡10.0mmol/L既不会对新生小鼠皮层神经元造成损伤,又可以增强神经元突触可塑性。
- 任艺任艺王珊珊崔伟华韩如泉
- 关键词：吗啡神经元可塑性
- 母体IgG对N-甲基-D-天冬氨酸诱导乳鼠痉挛发作模型的作用及其对脑FOS蛋白的影响
- 2007年
- 目的探讨母体IgG对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导Wistar乳鼠痉挛发作模型抗痉挛的作用机制及其对脑内FOS蛋白的影响。方法从母鼠取血后提取γ球蛋白,采用离子交换法（DEAE-52）提纯大鼠母体IgG。将30只Wistar乳鼠随机分为3组：对照组（n=6）,NMDA组（n=12）和母体IgG组（n=12）。母体IgG组生后第11天起,于8：00时连续给予皮下注射所提取的各自母体IgG10mg·kg^-1·d^-1,所有注射剂量均稀释至5mL。对照组和NMDA组同时同部位注射等剂量生理盐水。NMDA组和母体IgG组生后第15天在分别注射生理盐水和母体IgG1h后,给予腹腔注射NMDA15mg·kg^-1·d^-1,诱发大鼠痉挛发作,制作Wishar乳鼠痉挛发作模型。对照组则在皮下注射生理盐水1h后腹腔注射生理盐水15mL·kg^-1。观察比较NMDA组和母体IgG组痉挛发作情况,采用免疫组化法观察各组乳鼠脑神经细胞FOS蛋白阳性细胞的表达数量。结果①对照组始终未出现临床症状。NMDA组抱团样发作总次数较母体IgG组明显增多（336次vs109次,P〈0.05）;NMDA组致症状评分为5.67分,母体IgG组为3.53分,差异有统计学意义（P=0.012）。母体IgG组抱团样发作潜伏期≥40min的比例为80%,NMDA组为32%,差异有统计学意义（P=0.022）。②NMDA组FOS蛋白阳性细胞呈弥漫性分布,其中以皮质、梨状皮质、海马和丘脑表达最多,染色深,其中皮质Ⅰ-Ⅴ均可见大量的FOS蛋白阳性细胞。母体IgG组FOS蛋白阳性细胞在以上各个脑区表达普遍减低。结论NMDA组FOS蛋白阳性细胞呈弥漫性分布、色深,其表达是对损伤刺激的早期反应,乳鼠痉挛发作模型FOS蛋白表达和NMDA受体分布部位基本一致。皮质、丘脑和海马、梨状皮质等边缘系统可能是NMDA诱导痉挛发作的主要结构。母体IgG具有抗痉挛作用,并可脑内使FOS蛋白表达降低。
- 曾敏张炜华王红梅姬曼邹丽萍
- 关键词：婴儿痉挛神经元FOS蛋白N-甲基-D-天冬氨酸
