穆萍萍
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
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- 牙龈卟啉单胞菌对人类免疫缺陷病毒-1致病性的影响
- 2011年
- 人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)是以CD4+细胞缺损和功能障碍为主要表现的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的主要病原。AIDS与牙周病有密切的关系,HIV-1的感染被广泛认为是重型牙周病的危险因素,而近来研究发现牙周病可能是HIV-1感染宿主细胞、诱导潜伏的HIV-1复制的促进因素。牙龈卟啉单胞菌(Pg)是慢性牙周炎的主要致病菌之一,该文综述Pg对HIV-1致病性的影响。
- 穆萍萍孙钦峰
- 关键词：HIV-1牙龈卟啉单胞菌牙周病
- 转谷氨酰胺酶2(TG2)在钙离子拮抗剂诱导的大鼠牙龈增生中的表达研究
- 背景
药物性牙龈增生（drug-inducedgingivalovergrowth，DGO）指的是因服用某些药物，包括钙离子拮抗剂、抗癫痫药及某些免疫抑制剂引起的牙龈组织的增生，其确切发病机制尚未完全阐明。转谷氨酰...
- 穆萍萍
- 关键词：药物性牙龈增生钙离子拮抗剂发病机制
- 高速泳动族蛋白盒1与牙周病被引量：2
- 2014年
- 高速泳动族蛋白盒(HMGB)1是一种高度保守的DNA结合蛋白,与基因转录以及染色体的稳定、重组和修复有关。HMGB1是一种细胞外重要的炎症因子,通过主动和被动释放等途径释放到细胞外,介导炎症的发展过程。在慢性牙周炎、侵袭性牙周炎和种植体周围炎病变的牙周组织中,HMGB1的表达远高于健康的牙周组织。HMGB1可以使牙周膜成纤维细胞核因子-κB受体活化因子配体与骨保护蛋白间的比值升高,从而有助于破骨细胞生成,促进牙槽骨的破坏吸收。白细胞介素与牙周炎的炎性反应密切相关,HMGB1可通过促进牙周膜成纤维细胞产生白细胞介素等炎症因子,促进牙周病的发展和牙槽骨吸收。本文就HMGB1在细胞核内的作用、HMGB1的释放途径、HMGB1的细胞外作用、HMGB1在牙周病中的作用等研究进展作一综述。
- 穆萍萍宋晖孙钦峰
- 关键词：牙周病促炎性细胞因子
- 高迁移率族蛋白1在慢性牙周炎病变牙龈组织中的表达被引量：6
- 2013年
- 目的研究慢性牙周炎病变牙龈组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达。方法提取健康志愿者外周血单核细胞(PBMC),以1μg.mL-1的细菌脂多糖(LPS)刺激细胞,24 h后用免疫荧光染色法检测HMGB1的表达,48 h后用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中HMGB1的表达;分别以50 ng.mL-1肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和100 ng.mL-1HMGB1刺激PBMC,48 h后检测细胞上清液中HMGB1和TNF-α的表达。另外收集健康者和慢性牙周炎患者的牙龈组织和龈沟液,分别检测牙龈组织和龈沟液内HMGB1的表达。结果 LPS刺激PBMC 24 h后,HMGB1自细胞核移出至细胞质中;刺激48 h后,细胞上清液中HMGB1的表达量明显高于对照组(P<0.01)。TNF-α和HMGB1分别刺激PBMC 48 h后,上清液中HMGB1和TNF-α的表达水平较对照组亦有明显增强(P<0.01)。在慢性牙周炎牙龈组织上皮钉突下方浸润的细胞中,HMGB1自细胞核转移至细胞质和细胞外;其龈沟液内HMGB1的表达量也明显高于健康对照组(P<0.01)。结论 HMGB1可能在牙周炎病理进程中有重要作用。
- 赵华强穆萍萍魏玲玲侯萌孙钦峰宋晖杨丕山
- 关键词：高迁移率族蛋白牙周炎龈沟液外周血单核细胞
- 一氧化碳对肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β共同诱导的人牙龈成纤维细胞黏附分子表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的研究一氧化碳对炎性环境下人牙龈成纤维细胞黏附分子表达的影响。方法以50 ng.mL-1的肿瘤坏死因子(TNF)-α和10 ng.mL-1的白细胞介素(IL)-1β刺激加入或不加入500μmol.L-1一氧化碳释放分子(CORM)的人牙龈成纤维细胞,用Western blot法检测细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1的蛋白表达,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测黏附分子的mRNA表达,用瞬时转染和报告基因测定法分析NF-κB的活性。结果TNF-α和IL-1β共同刺激后,人牙龈成纤维细胞ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达和蛋白表达均显著增强。CORM的加入可显著抑制ICAM-1和VCAM-1的表达。CORM可显著降低ICAM-1和VCAM-1诱导的NF-κB的活性。结论一氧化碳有可能成为牙周病治疗的一种极具潜力的新物质。
- 赵华强魏玲玲侯萌穆萍萍魏奉才宋晖杨丕山
- 关键词：人牙龈成纤维细胞牙周炎黏附分子一氧化碳
- 一氧化碳对炎症环境下人牙龈成纤维细胞黏附分子表达影响的机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的研究一氧化碳对炎症环境下人牙龈成纤维细胞(HGF)黏附分子表达影响的分子机制。方法体外培养HGF,以50 ng.mL-1的TNF-α和10 ng.mL-1的IL-1β刺激加入或不加入500μmol.L-1一氧化碳释放分子-3(CORM-3)的HGF;分别在刺激10、20 min后收集部分细胞,用Western blot法检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38的磷酸化水平;在刺激4 h后用Western blot法检测核转录因子-κB(NF-κB)的核内表达;在部分实验中,HGF在TNF-α、IL-1β及CORM-3刺激前以鸟苷酸环化酶特异性抑制剂1H-[1,2,4]噁二唑[4,3-α]喹喔啉-1-酮(ODQ)预处理8 h,刺激24 h后用Western blot法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在TNF-α和IL-1β刺激细胞10min后,MAPK通路中p38、ERK和JNK的磷酸化水平即有明显升高,CORM-3能够明显抑制p38的磷酸化,而对ERK和JNK的磷酸化水平无明显影响;4 h后,CORM-3可明显抑制NF-κB-p65的核内表达。ODQ不能改变CORM-3对TNF-α和IL-1β共同刺激下ICAM-1表达水平的影响,说明CORM-3的作用并非通过鸟苷酸环化酶系统实现。结论一氧化碳对炎症环境下HGF黏附分子表达的抑制作用可能是通过对NF-κB的活性抑制和对MAPK p38磷酸化水平的抑制作用来实现的。
- 赵华强侯萌魏玲玲穆萍萍宋晖杨丕山
- 关键词：人牙龈成纤维细胞核转录因子-ΚB丝裂原激活蛋白激酶
