郭炜
- 作品数：40 被引量：143H指数：8
- 供职机构：上海中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学化学工程更多>>
- 线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变。结果:在Celsior心麻痹液中添加30μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45μmol/LDE组对冷保存8h心脏的保护作用优于15μmol/LDE组,而30及45μmol/LDE组之间并无显著性差异。DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消。结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果。
- 郭炜沈岳良陈莹莹胡志斌严志夏强
- 关键词：器官保存三磷酸腺苷
- 线粒体miRNAs在糖尿病心肌病多个发病环节作用的研究进展被引量：1
- 2020年
- 综述糖尿病心肌病(DCM)病人出现的心室功能障碍,这种改变可能不与病人潜在的冠状动脉疾病和高血压相关。MicroRNAs(miRNAs)是一组由19~25个核苷酸组成的非编码单链RNA,可调节基因表达,近年来发现许多miRNAs定位在线粒体内并发挥特定作用,这些miRNAs被称为线粒体miRNAs(MitomiRs)。已有研究发现miRNAs与糖尿病心肌病的多个发病环节密切相关。本研究从三羧酸循环、电子传递链、线粒体物质代谢以及动力学调控等多个方面,对MitomiRs在以上各环节中的作用以及与糖尿病心肌病的关系做一综述。
- 李薇薇吕嵘郭炜
- 关键词：糖尿病心肌病线粒体三羧酸循环电子传递链
- 盐酸水苏碱抑制去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大效应的作用研究
- 目的:研究盐酸水苏碱(Stachydrine Hydrochloride,Sta)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响。方法:采用改良Simpson法培养乳鼠心肌细胞,通过伊红...
- 吕嵘赵培韩志芬章忱郭炜卫洪昌
- 关键词：盐酸水苏碱心肌肥大去甲肾上腺素
- 文献传递
- 益母草水苏碱经Nox2/ROS/mTOR途径降低心肌过度自噬
- 目的:探讨益母草水苏碱对心力衰竭大鼠心肌自噬的影响及作用机制.方法:采用胸主动脉结扎法(TAC)诱导心衰模型.采用血流动力学检测心功能,免疫印迹法检测自噬相关蛋白、Nox2 亚基、磷酸化AMPK 及mTOR 的表达,免疫...
- 曹童童陈会花章忱郭炜卫洪昌吕嵘
- 补阳还五汤抑制压力超负荷性心肌肥厚的研究被引量：4
- 2012年
- 目的:观察补阳还五汤对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血流动力学及心肌肥厚程度的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组)及补阳还五汤高、低剂量组(H组与L组),分别观察4、12周的血流动力学参数、心输出量(CO/BW)、心脏指数(HMI)、左心室指数(LVMI)等。结果:与S组相比,M组血压(BP),左室收缩压(LVSP)及左室舒张末压(LVEDP),HMI及LVMI明显升高,心输出量下降显著(P<0.05),LVEDP随时间变化明显。与M组相比,L组具有降低LVEDP的作用,H组仅在12周时表现明显(P<0.05);此两组还具有减低HMI、LVMI,加大心输出量的作用(P<0.05)。结论:补阳还五汤具有降低心衰病死率,改善血流动力学,延缓心肌肥厚的作用,但量效关系不明显。
- 顾燕频袁宝萍廖月玲章忱郭炜卫洪昌吕嵘
- 关键词：补阳还五汤心肌肥厚腹主动脉缩窄
- HO-1在保护缺氧-复氧心脏中的作用及其机制研究被引量：3
- 2006年
- 目的:研究血红素氧化酶1(HO-1)在对抗心肌缺氧-复氧损伤中的作用,并探讨环氧化酶2(COX-2)是否参与其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能和酶学等指标。结果:(1)HO-1的诱导剂高铁血红素可明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高,LVDP和±dp/dtmax的下降;减少复氧期LDH释放,缩小心肌梗死面积(P<0·01)。(2)HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组(P<0·05)。(3)GC的抑制剂亚甲蓝和COX-2的抑制剂塞来昔布均可部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP,增加LVDP和±dp/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0·05)。结论:诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌,其作用可能通过激动鸟苷酸环化酶途径,继而调节COX-2的活性来完成。
- 汪洋杜友爱徐和靖郭炜陈莹莹沈岳良
- 关键词：心脏缺氧环加氧酶-2
- 益心口服液对大鼠离体心肌缺血的作用研究被引量：1
- 2009年
- 目的观察益心口服液预处理对心肌缺血大鼠的影响并初步探讨其作用机制。方法利用Langendorff离体心脏灌注装置,结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、地尔硫组、复方丹参滴丸组,以及益心口服液大、中、小剂量组,观察各组结扎前后心脏血流动力学的改变,测定各组心肌超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,检测各组心肌组织中腺苷酸(ATP、ADP、AMP)含量以及能荷(EC)的改变。结果①不同浓度的益心口服液预处理均能改善结扎导致的左室收缩压(LVSP)的降低(P<0.05);大、中剂量益心口服液在个别时间点上明显减缓了结扎导致的左室舒张末期压(LVEDP)的抬高(P<0.05),但对冠脉流量(CF)的改善作用不明显。②益心口服液大、中剂量预处理减轻了缺血心肌SOD活性的降低和MDA含量的升高(P<0.05),其作用与地尔硫组和复方丹参滴丸组无显著性差异(P>0.05)。③益心口服液大、中剂量和复方丹参滴丸均能缓解缺血心肌组织中ATP含量的衰减(P<0.05)。结论益心口服液预处理可对抗离体大鼠心肌缺血损伤,且有剂量依从性,其保护作用可能涉及到抗氧化损伤以及对能量的有效保存。
- 郭炜章忱许文雅杨新鹏吕嵘卫洪昌
- 关键词：益心口服液心肌缺血离体实验
- 二氮嗪在长时程心脏低温保存中的作用被引量：10
- 2004年
- 延长心脏的体外有效保存时间对临床心脏移植具有重要意义。本文旨在研究线粒体ATP 敏感性钾通道开放剂二氮嗪(diazoxide, DE)在离体大鼠心脏长时程低温保存中的作用。SD 大鼠随机分成 5 组,包括对照组(单纯 Celsior 保存液), DE 组(Celsior 液中含 15、30 或 45 μmol/L 的 DE)和 DE+5-HD 组 [Celsior 液中含 30 μmol/L 的 DE 和 100 μmol/L 的 5- 羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate, 5-HD)]。利用 Langendorff 离体鼠心灌注法, 观察心脏在 4℃条件下保存 10 h 后, 复灌期血流动力学恢复、冠脉流出液中心肌酶漏出量及心肌水含量变化, 并做心肌超微结构检查。结果显示:与对照组比较,DE 处理后,复灌期的左心室舒张末期压力明显降低,心率、左心室发展压、左心室压力变化率、冠脉流出量等的恢复率在多个复灌时间点上优于对照组,且能显著减少复灌过程中心肌酶(乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶及谷草转氨酶)的漏出量,降低心肌水含量;其中30 和45 μmol/L DE 组的保护作用优于15 μmol/L DE 组;电镜结果显示DE 对长时程低温保存心脏的超微结构有较好的保护作用。DE 的上述作用可被线粒体ATP 敏感性钾通道的特异性阻断剂 5-HD 所取消。以上结果提示:DE 可通过激活线粒体 ATP 敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏长时程低?
- 郭炜沈岳良陈莹莹胡志斌严志焜夏强
- 关键词：二氮嗪器官保存三磷酸腺苷钾通道缺血
- 益母草水苏碱对肥大心肌细胞活性氧信号的影响被引量：15
- 2012年
- 目的:观察益母草水苏碱对心肌细胞肥大的作用,探讨其对活性氧(ROS)及其下游NF-κB信号的影响。方法:原代培养乳鼠的心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ建立细胞肥大模型,观察10-7～10-4mol/L浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(测定细胞体表面积及Protein/DNA比值),同时利用流式细胞仪检测ROS阳性细胞比例,West-ern Blot法测定细胞浆内p-IκBα(ser32)及核内NF-κB(p65)蛋白表达。结果:一定浓度的益母草水苏碱可以降低肥大心肌细胞的体表面积、Protein/DNA比值以及ROS阳性细胞比例(P<0.05);益母草水苏碱干预降低了肥大心肌细胞浆内p-IκBα(ser32)及核内NF-κB(p65)蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:对ROS及其下游NF-κB信号的抑制可能涉及益母草水苏碱对抗心肌细胞肥大的作用机制。
- 郭炜章忱廖月玲吕嵘卫洪昌
- 关键词：益母草水苏碱心肌细胞心肌肥大ROS核因子ΚB
- 二氮嗪改善供心保存效果的实验研究
- ＜正＞ 目前临床使用的供者心脏保护方法仅能有效的保存3～4小时,远远低于肝、肾、胰腺的保存时间,对保存液的进一步改进有望获得更好的保存效果。目的:研究二氮嗪在离体大鼠心脏冷保存中的作用,探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂...
- 郭炜胡志斌严志焜沈岳良陈莹莹夏强
- 文献传递
