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刘熙

作品数:8 被引量:5H指数:2
供职机构:第三军医大学西南医院更多>>
发文基金:重庆市科技攻关计划第三军医大学西南医院临床研究专项基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 6篇电刺激
  • 6篇舌肌
  • 3篇起搏
  • 3篇膈肌
  • 3篇颏舌肌
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性电刺激
  • 2篇低频
  • 2篇低压缺氧
  • 2篇治疗仪
  • 2篇睡眠
  • 2篇球蛋白
  • 2篇肌球蛋白
  • 2篇肌球蛋白重链
  • 2篇变频
  • 1篇调神
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导

机构

  • 7篇第三军医大学...
  • 2篇第三军医大学

作者

  • 8篇刘熙
  • 7篇刘刚
  • 3篇孙力军
  • 3篇张妮
  • 2篇欧娜
  • 1篇姜帆
  • 1篇张鹏
  • 1篇邹仲敏
  • 1篇王健

传媒

  • 4篇第三军医大学...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
一种无创经皮变频电刺激多功能呼吸治疗仪
本实用新型公开了一种无创经皮变频电刺激多功能呼吸治疗仪,包括用于监测呼吸状况实时监测模块,用于实时监测被监测对象处于睡眠状态时的呼吸状况,获取睡眠参数;电刺激信号发生模块,用于提供至少两种电刺激模式;非植入式经皮电极,用...
刘刚孙力军刘熙
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一种无创经皮电刺激仪
本发明公开了一种无创经皮变频电刺激多功能呼吸治疗仪,包括用于监测呼吸状况实时监测模块,用于实时监测被监测对象处于睡眠状态时的呼吸状况,获取睡眠参数;电刺激信号发生模块,用于提供至少两种电刺激模式;非植入式经皮电极,用于将...
刘刚孙力军刘熙
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一种无创经皮变频电刺激多功能呼吸治疗仪
本发明公开了一种无创经皮变频电刺激多功能呼吸治疗仪,包括用于监测呼吸状况实时监测模块,用于实时监测被监测对象处于睡眠状态时的呼吸状况,获取睡眠参数;电刺激信号发生模块,用于提供至少两种电刺激模式;非植入式经皮电极,用于将...
刘刚孙力军刘熙
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低压缺氧建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型的研究
2010年
目的研究在低压缺氧环境建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型的方法及模型病理生理的变化。方法将成年日本大白兔12只用随机数字表法分为对照组和实验组(每组6只),实验组置于海拔5 000 m动物低压低氧舱内饲养,每天10 h,连续4周。对照组动物正常对照饲养。对2组动物分别进行上气道CT扫描、动脉血气分析及睡眠呼吸气流监测、咽壁组织及颏舌肌病理学检查。结果①在舌骨水平CT扫描结果:实验组较对照组的咽后壁明显增厚(P<0.01)、前后径明显减小(P<0.05)、截面积明显减小(P<0.01);在软腭中点水平CT扫描结果:实验组较对照组软腭明显增厚(P<0.05),上下径明显减小(P<0.05)。②实验组较对照组睡眠期间的呼吸暂停低通气指数(apnea hypop-nea index,AHI)明显升高(P<0.01)、呼吸频率明显加快(P<0.01)、呼吸时比明显增加(P<0.01)、平均呼吸深度明显增加(P<0.05)。③实验组较对照组动脉血氧分压[p(O2)]明显降低(P<0.01)、二氧化碳分压[p(CO2)]明显增高(P<0.01)。④病理组织学显示:对照组咽后壁黏膜上皮组织为复层扁平上皮,黏膜下层腺体较少;颏舌肌肌纤维排列紧密。实验组咽壁黏膜上皮组织增厚并角化,黏膜下层组织腺体增生;颏舌肌肌纤维萎缩、有溶解断裂现象。结论低压缺氧方法可以成功建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型,其病理生理改变与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者表现相似。
张妮刘熙刘刚王健
关键词:动物模型
LPCES对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链和SR Ca^(2+)摄取-释放动力学的影响被引量:1
2011年
目的研究超低频复合生理频率慢性电刺激(lower physiological frequency chronic electrical stimulation,LPCES)对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达和肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+摄取-释放动力学的影响。方法成年日本大白兔24只,按随机数字表法分为4组(n=6):A:正常对照组,B:慢性低压缺氧组,C:2.5 Hz电刺激组,D:(2.5+40)Hz电刺激组。B、C、D组兔在构建慢性低压缺氧模型后,给予C、D 2组慢性电刺激,刺激频率分别为超低频2.5 Hz和超低频复合生理频率(2.5+40)Hz。采用Western blot分析4组兔颏舌肌MHC亚型表达变化,采用荧光光度测定法测定SR Ca2+摄取-释放动力学。结果①同正常对照组[(72.16±2.98)%]比较,慢性低压缺氧组[(80.45±1.26)%]兔颏舌肌MHCⅡa亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅠ亚型比例明显减少[(10.86±1.26)%vs(18.61±3.19)%,P<0.05],SR Ca2+摄取-释放速率明显下降,摄取-释放量也明显减少(P<0.05)。②同慢性低压缺氧组比较,慢性电刺激后各组兔MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅡb亚型比例明显减少(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为显著(P<0.05);SR Ca2+摄取-释放速率加快,摄取-释放量增加(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为明显(P<0.05)。同2.5 Hz电刺激组比较,(2.5+40)Hz电刺激组MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性电刺激后慢性低压缺氧兔颏舌肌MHC呈现Ⅱb型向Ⅱa型和Ⅰ型的转变,SR Ca2+摄取-释放功能增强,其中超低频复合生理频率组变化更加明显。
刘熙刘刚张妮欧娜张鹏
关键词:颏舌肌肌球蛋白重链肌浆网CA2+
低频复合生理频率电刺激对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链表达的影响被引量:3
2010年
目的研究低频复合生理频率慢性电刺激对低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达的影响。方法成年日本大白兔24只,雌雄不拘,体质量(2.3±0.1)kg,按随机数字表法分为4组(n=6)。A:正常对照组,B:慢性低压缺氧组,C:10Hz电刺激组,D:10+40Hz电刺激组。B、C、D组兔置于慢性低压缺氧环境中饲养后,分别给予C组兔颏舌肌低频(10Hz)电刺激,D组兔颏舌肌低频复合生理频率(10+40Hz)电刺激,B组兔不予电刺激。采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳及半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,分析4组颏舌肌MHC各亚型表达变化。结果①与正常对照组比较,慢性低压缺氧组颏舌肌MHCⅠ亚型比例减少[(0.69±0.07)%vs(17.48±4.00)%,P<0.05],MHCⅡa亚型比例增加[(79.89±5.09)%vs(73.33±4.17)%,P<0.05];MHCⅠ亚型mRNA表达量下降[(0.69±0.07)vs(1.05±0.06),P<0.05]。②与慢性低压缺氧组比较,10Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型比例[(18.78±3.49)%vs(11.37±4.27)%,P<0.05]及10+40Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型比例[(23.40±4.65)%vs(11.37±4.27)%,P<0.05]均增加,而10+40Hz电刺激组颏舌肌MHCⅡa亚型比例[(67.90±5.66)%vs(79.89±5.09)%,P<0.05]减少;与慢性低压缺氧组比较,10Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型mRNA表达量[(0.79±0.07)vs(0.69±0.07),P<0.05]及10+40Hz电刺激组颏舌肌MHCⅠ亚型mRNA表达量[(0.97±0.08)vs(0.69±0.07),P<0.05]均增高,而MHCⅡa亚型mRNA表达量差异不显著。结论慢性电刺激后低压缺氧兔颏舌肌MHC呈现Ⅱa向Ⅰ型转变,即"由快向慢"转变。其中低频复合生理频率电刺激组变化的趋势更加明显。
张妮刘熙刘刚
关键词:慢性电刺激颏舌肌
慢性电刺激对成肌分化的C2C12细胞肌型转换的影响被引量:2
2012年
目的研究钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在低频复合生理频率慢性电刺激(chronic electrical stimula-tion with lower physiological frequency,CESLPF)对骨骼肌细胞肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达的影响。方法以体外2%马血清诱导小鼠成肌母细胞C2C12成肌分化为模型。实验分3组:对照组、CsA组和KN93组。对照组为正常分化的细胞;CsA组和KN93组在细胞诱导分化3 d后,分别用CaN抑制剂环孢菌素A(CsA,8μmol)、Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶(CaMK)抑制剂KN93(6μmol)单一或联合CESLPF(10+40 Hz,1.5 h/d,共2 d)处理。通过RT-PCR、Western blot检测观察成肌分化过程中肌球蛋白重链亚型的表达水平及其转换情况,采用比色法检测CaN的活性。结果在成功构建的体外成肌分化模型上发现,CsA和KN93能够抑制C2C12细胞MHCⅠ的mRNA及蛋白的表达。与分化对照组MHCⅠmRNA相对表达量(0.79±0.04)相比,CsA组(0.62±0.03)和KN93组(0.69±0.05)能够抑制C2C12细胞MHC I型纤维的表达(与对照组比P<0.05);对照组、CsA和KN93处理组MHC I蛋白相对水平分别是(0.91±0.05)、(0.36±0.01)和(0.66±0.02)。对照组MHCⅡb相对表达量为(0.53±0.01),CsA(0.63±0.02)和KN93(0.75±0.03)促进MHCⅡb型纤维的表达(与对照组比较,P<0.05);CESLPF能够逆转上述改变(与对照组比较,P>0.05)。CsA能够抑制CaN的活性表达;CESLPF能够显著提高CaN活性(P<0.05),但仍显著低于正常水平(P<0.05)。结论 CaN和CaMK是骨骼肌细胞MHCⅡ型向MHCⅠ型转变的重要调控酶,CESLPF可能是经CaN通路和非CaN通路联合作用促进肌型转换,该结果为临床应用CESLPF治疗OSAS提供了实验依据。
欧娜刘刚姜帆邹仲敏刘熙
关键词:钙调神经磷酸酶肌球蛋白重链电刺激
超低频及超低频复合生理频率慢性电刺激对低压缺氧兔颏舌肌结构和功能影响的研究
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是睡眠时上气道间歇性部分或完全塌陷而反复发生呼吸暂停和(或)低通气[1],伴发打鼾、频繁的低...
刘熙
关键词:慢性电刺激颏舌肌肌质网CA2+-ATP酶
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