李清刚
- 作品数：23 被引量：68H指数：5
- 供职机构：首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金卫生部科技专项基金北京市科技新星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- IL-12、LPS对肾小管上皮细胞中lck/P_(38)信号传递的影响
- 2000年
- 【目的】探讨IL 12、LPS对肾小管上皮细胞中lck基因表达及活性改变的影响 ,明确lck/P3 8信号传递途径在炎症过程的作用。【方法】用原位杂交、放射自显影分别检测lck基因表达及lck活性 ,用免疫印迹法对肾小管上皮细胞在IL 12、LPS刺激下其P3 8磷酸化进行测定。【结果】肾小管上皮细胞经IL 12 ,LPS刺激后lckmRNA表达水平增高 ,lck活性在刺激后 5min时最强 ,加入lck抑制剂PP1,IL 12刺激lck活性明显减弱。IL 12及LPS可以促进肾小管上皮细胞中P3 8活化、磷酸化 ,在 15min时最强 ,加入lck抑制剂后则抑制IL 12刺激时的P3 8磷酸化 ,而LPS刺激组不明显。【结论】IL 12 ,LPS可通过促进肾小管上皮细胞中lck/P3 8活化 ,参与炎症过程。
- 李清刚李幼姬李志坚黄凌虹
- 关键词：肾小管白细胞介素12LPSLCK
- 细胞因子受体介导的信号传递JAK-STAT研究新进展被引量：5
- 2000年
- 细胞信号传递途径JAKSTAT是当今研究的热点,其参与细胞因子在细胞生成、分化,胚胎发育及机体免疫等生物学作用的基因调控,配体与大多数缺少激酶结构域的受体结合后,JAK激酶通过和受体聚合以及JAK的酪氨酸磷酸化激活,使受体和STAT蛋白磷酸化,后者直接参与基因调控。本文将对JAKSTAT的信号传递机制加以综述。
- 李清刚
- 关键词：细胞因子受体信号传递JAK-STAT
- 狼疮性肾炎外周血单个核细胞B7-1和B7-2mRNA表达异常及其与疾病活动的关系
- 2001年
- 目的：观察活动期和静止期狼疮肾炎（ＬＮ）外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）Ｂ７－１（ＣＤ８０）和 Ｂ７－２（ＣＤ８６）ｍＲＮＡ表达及其与疾病活动的关系，以探讨 Ｂ７－１和 Ｂ７－２ ｍＲＮＡ表达异常在 ＬＮ自身免疫发生中的作用及临床意义。方法：以正常人为对照，分离１５例活动期和１３例静止期的ＬＮ患者ＰＢＭＣ，采用半定量反转录ＰＣＲ的方法，检测ＰＢ－ＭＣ的 Ｂ７－１和 Ｂ７－２ ｍＲＮＡ表达。Ｂ７－１和 Ｂ７－２ ｍＲＮＡ表达与 ＳＬＥ疾病活动评分指数（ＳＬＥＤＡＩ）的相关关系用直线相关分析。结果：静止期 ＬＮ组 Ｂ７－１和 Ｂ７－２ ｍＲＮＡ表达与正常人对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５），活动期ＬＮ组Ｂ７－１ｍＲＮＡ有明显的上升（Ｐ＜０．０５），Ｂ７－２ ｍＲＮＡ表达增高更加显著（Ｐ＜ｏ．０１）。Ｂ７－２ ｍＲＮＡ的增高与ＳＬＥＤＡＩ呈直线正相关关系（ｒ＝０．８６４１，Ｐ＜０.０５）。结论：活动期狼疮性肾炎存在着Ｂ７ｍＲＮＡ表达的异常，Ｂ７－２ｍＲＮＡ的增高与 ＳＬＥＤＡＩ呈直线正相关关系。
- 汪华林叶任高李幼姬许韩师董光富李清刚周道远黄凝红
- 关键词：狼疮性肾炎B7-1B7-2信使核糖核酸MRNA
- 白细胞介素-12信号转导参与小鼠肾小管上皮细胞炎性损伤
- 2001年
- 为观察白细胞介素 12 (IL 12 )在小鼠肾小管上皮细胞 (TEC)炎症损伤的信号传递 ,以培养的正常小鼠TEC作为空白对照组 ,狼疮肾炎 (LN)TEC作为实验组 ,以IL 12 (10 μg/L)刺激 5min ,利用放射自显影检测发现正常对照及LN组lck活性增强 ,后者更明显 ,应用lck抑制剂PP1后其活性消失。再以等浓度IL 12刺激TEC 15min ,采用免疫印迹法观察到LN组P38磷酸化强于正常对照组 ,应用PP1或P38抑制剂SB2 0 35 80则不发生P38磷酸化。给予IL 12刺激时发现LN组c Jun基因表达水平强于正常对照组 ,应用PP1或SB2 0 35 80后则未有c Jun基因表达 ,提示IL 12可通过lck/P38/c
- 李清刚李幼姬李志坚黄凌虹曾丽霞
- 关键词：白细胞介素-12狼疮肾炎信号传递肾小管上皮细胞
- 系统性红斑狼疮发病中IL-12及信号传递分子STAT_3 STAT_4对外周血淋巴细胞的作用被引量：3
- 2000年
- 李清刚李幼姬李志坚董秀清
- 关键词：系统性红斑狼疮IL-12淋巴细胞
- 信号传递途径JAK-STAT研究进展被引量：3
- 1999年
- 细胞信号传递途径JAK-STAT参与细胞因子在细胞生成、分化,胚胎发育及机体免疫等生物学作用的基因调控的配体与大多数缺少激酶结构域的受体结合后,JAK激酶通过和受体聚合以及JAK的酪氨酸磷酸化激活,使受体和STAT蛋白磷酸化,后者直接参与基因调控。
- 李清刚
- 关键词：细胞因子信号传递JAK-STAT
- 全文增补中
- 系统性红斑狼疮小鼠脾细胞中IL-12信号传递途径的研究被引量：3
- 2001年
- 目的探讨在狼疮小鼠脾细胞中是否存在ＩＬ－１２通过Ｌｃｋ／Ｐ３８／ｃ－ｊｕｎ传递信号及其对脾细胞的影响。方法以慢性移植物抗宿主病（ｇｒａｆｔ ｖｅｒｓｕｓ ｈｏｓｔ ｄｉｓｅａｓｅ， ＧＶＨＤ）小鼠为狼疮小鼠模型，分别采用放射自显影、 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ，检测培养的脾细胞中 Ｌｃｋ的活性、 ｐ３８磷酸化活化及ｃ－ｊｕｎ基因表达的变化。结果狼疮小鼠脾细胞经ＩＬ－１２刺激后，与正常对照组相比较，Ｌｃｋ的活性增高、ｐ３８异常活化，ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ的水平增高。加入Ｌｃｋ抑制剂 ＰＰ１组Ｌｃｋ的活性及ｐ３８磷酸化消失，无ｃ－ｊｕｎ基因的表达；加入ｐ３８抑制剂ＳＢ２０３５８０组亦无ｐ３８磷酸化及ｃ－ｊｕｎ基因的表达。结论狼疮小鼠的脾细胞异常，ＩＬ－１２可通过Ｌｃｋ／ｐ３８／ｃ－ｊｕｎ在细胞内传递信号，直接参与免疫损伤。
- 李清刚李幼姬李志坚阳晓黄凌虹
- 关键词：系统性红斑狼疮脾细胞IL-12信号传递途径
- 淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶与信号转导
- 2004年
- 淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(Lck)是近年来发现的一种非受体型蛋白酪氨酸激酶, 存在于T淋巴细胞及其它一些非T淋巴细胞内,参与细胞的信号转导过程,在多种生理及病理过程中 发挥着重要作用。本文就近年的研究进展进行综述。
- 邓英辉李清刚王质刚刘文虎
- 关键词：信号转导分子结构活性调节
- 地塞米松和川芎嗪对狼疮肾炎外周血单个核细胞白细胞介素12表达的影响被引量：16
- 1999年
- 目的 探讨地塞米松、川芎嗪对活动期、静止期狼疮肾炎（ Ｌ Ｎ） 外周血单个核细胞（ Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ） 白细胞介素１２（ Ｉ Ｌ１２） 表达的影响。方法 应用地塞米松（１０ － ５ ｍｏｌ／ Ｌ） ，川芎嗪（３３ μｇ／ｍｌ） 对 Ｌ Ｎ 患者 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ 培养，以正常人为对照，分别采用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法和半定量 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 法检测细胞上清液及细胞 Ｉ Ｌ１２ 和 Ｉ Ｌ１２ Ｐ４０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达。结果 Ｌ Ｎ 活动期、静止期较正常对照组 Ｉ Ｌ１２ 蛋白、基因水平明显增高（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。地塞米松明显抑制狼疮肾炎 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ Ｉ Ｌ１２ 表达（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ，而川芎嗪仅对活动期狼疮肾炎 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ Ｉ Ｌ１２ 表达抑制明显（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ，两种药物对正常人对照 Ｉ Ｌ１２ 表达无明显抑制作用（ Ｐ ＞ ０ ．０５） 。结论 狼疮肾炎 Ｉ Ｌ１２ 表达水平增高，这与 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ 处于异常活化状态有关；地塞米松、川芎嗪下调狼疮肾炎 Ｉ Ｌ１２ 表达，提示它们通过免疫调节直接抑制了活化的狼疮肾炎 Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ 表达 Ｉ
- 李志坚李幼姬李清刚余学清林芳宇周飞宇
- 关键词：PBMC白细胞介素12地塞米松川芎嗪
- 淋巴细胞特异蛋白质酪氨酸激酶/p38信号传递途径在小鼠肾小管上皮细胞的作用被引量：5
- 2000年
- 目的 探讨小鼠肾小管上皮细胞是否存在淋巴细胞特异蛋白质酪氨酸激酶（ｌｃｋ）基因表达及ｌｃｋ／ｐ３８细胞分裂原活化蛋白信号传递分子经ＩＬ－１２、ＩＬ－２、脂多糖（ＬＰＳ）等刺激时在肾小管上皮细胞的变化。方法无菌分离培养ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠肾小管上皮细胞，采用地高辛标记的ｌｃｋ寡核苷酸探针原位杂交检测肾小管上皮细胞中ｌｃｋ基因表达；应用放射自显影方法观察ｌｃｋ活性变化，利用兔疫印迹分析ｌｃｋ蛋白表达及ｐ３８磷酸化。结果 ＩＬ－１２、ＩＬ－２、ＬＰＳ刺激肾小管上皮细胞活化，ｌｃｋ ｍＲＮＡ表达较对照组明显增强；经上述物质刺激后ｌｃｋ活性、ｐ３８磷酸化分别于５ ｍｉｎ、１５ ｍｉｎ最强，其中ＬＰＳ刺激最显著而ｌｃｋ、ｐ３８蛋白水平则无明显变化。加入ｌｃｋ抑制剂ＰＰ１，ＩＬ－１２刺激时未发现ｐ３８磷酸化，而ＩＬ－２、ＬＰＳ刺激只有轻度抑制。结论ＩＬ－１２、ＩＬ－２、ＬＰＳ促进肾小管上皮细胞中ｌｃｋ基因表达，并只有ＩＬ－１２唯一通过ｌｃｋ诱导ｐ３８磷酸化，它们皆可通过ｌｃｋ／ ｐ３８信号传递途径参与对肾小管上皮细胞发挥生物学作用。
- 李清刚李幼姬李幼姬郑勋华李志坚
- 关键词：肾小管间质性肾炎信号传递LCK
