梁韬
- 作品数：34 被引量：212H指数：9
- 供职机构：广西医科大学更多>>
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- 葫芦茶乙醇提取物对肝损伤小鼠的保护作用被引量：9
- 2016年
- 目的研究葫芦茶乙醇提取物(TTOE)对四氯化碳(CCl4)诱导肝损伤小鼠的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯滴丸组和葫芦茶乙醇提取物小、中、大剂量组,除正常对照组外。其他各组建立化学性肝损伤模型,观察肝脏指数,脾脏指数和胸腺指数,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)活性,血清清蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC),检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并测定还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和肝微粒体一氧化氮(NO)及肝微粒体细胞色素P450(Cyt P450)含量。结果与模型对照组比较,葫芦茶乙醇提取物各剂量组肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数降低,其中葫芦茶乙醇提取物大剂量组分别为57.13±0.71,32.44±0.24,27.78±0.16,与对照组比较均差异有统计学意义(P<0.01);葫芦茶乙醇提取物各剂量组血清ALT、AST、LDH和ALP活性均显著降低,其中葫芦茶乙醇提取物大剂量组分别为65.59±8.23,141.38±15.52,2 462.4±253.6,172.51±20.64,与对照组比较均差异有统计学意义(P<0.01);葫芦茶乙醇提取物各剂量组血清Alb含量及T-AOC水平升高肝微粒体NO含量和MDA含量降低,肝组织SOD、GSH-PX活性、GSH含量及Cyt P450含量增加(P<0.05或P<0.01)。结论 TTOE对CCl4所致肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、降低肝微粒体NO含量和抑制脂质过氧化作用有关。
- 唐爱存陈兆霓梁韬卢秋玉
- 关键词：抗氧自由基脂质过氧化作用
- 左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫的作用
- 目的:观察左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫模型视皮质17区神经细胞凋亡情况以及c-fos表达的作用,探讨左旋多巴甲酯治疗弱视的机制。方法:健康的幼猫随机分组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC)及左旋多巴...
- 黎荣梁韬林兴张士军李勇文黄仁彬
- 关键词：剥夺性弱视细胞凋亡C-FOS
- 文献传递
- 左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫视网膜c-fos表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:研究左旋多巴甲酯(LDME)对剥夺性弱视猫视网膜细胞凋亡情况以及c-fos表达及其分布的特点,并探讨其作用机制。方法:健康2周龄幼猫30只随机分成6组:模型对照组及正常对照组,左旋多巴阳性对照组,LDME低、中、高剂量组,每组5只。除了正常组,各组幼猫于4周龄时单纯缝合左眼建立剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃LDME 20,40,80 mg·kg-1,阳性组为左旋多巴40 mg·kg-1,正常组与模型组为等量生理盐水,持续30 d。TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡情况,经原位杂交技术、免疫组化检测视网膜中c-fos mRNA和c-fos蛋白的表达。结果:与模型对照组比较,LDME明显减少弱视猫视网膜组织的细胞凋亡指数(P<0.05或P<0.01),显著上调c-fos mRNA在视网膜中的表达(P<0.05或P<0.01),同时增加c-fos免疫阳性细胞数量(P<0.05或P<0.01)。结论:左旋多巴甲酯有效地保护剥夺性弱视造成的视网膜损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡以及促进c-fos表达有关。
- 梁韬黎荣林兴张士军蒋伟哲黄仁彬
- 关键词：剥夺性弱视视网膜细胞凋亡C-FOS
- 莪术多糖对猪血清所致肝纤维化大鼠的保护作用被引量：16
- 2014年
- 目的:研究莪术多糖对猪血清所致肝纤维化大鼠的保护作用。方法:大鼠50只腹腔注射异源猪血清(0.4ml/kg,每周3次,持续8周)复制肝纤维化动物模型。随机分成3组:模型对照组、莪术多糖治疗组(200,400mg/kg),持续灌胃30 d,同时平行设置正常大鼠10只作为正常对照组,对照组均ig给予等体积的生理盐水。末次给药后12h,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的水平以及测定肝匀浆透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCIII),层粘连蛋白(LN)的含量。HE染色观察肝组织组织病理学变化;Western blotting法检测肝组织α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGFβ1)的表达。结果:与模型对照组比较,莪术多糖(200,400mg/kg)以剂量依赖性地降低猪血清所致大鼠肝纤维化血清肝功能酶水平,同时减少肝组织中胶原蛋白的含量,并显著下调内源性α-SMA和TGFβ1的表达水平,从而缓解肝纤维化病情。结论:莪术多糖具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制肝纤维化大鼠胶原蛋白过表达以及TGF信号通路有关。
- 何科梁韬
- 关键词：肝纤维化
- 葛根素通过SIRT1/PGC-1α信号通路对2型糖尿病小鼠胰腺线粒体的氧化应激损伤保护作用的研究被引量：15
- 2020年
- 目的研究葛根素(puerarin,PR)通过SIRT1/PGC-1α信号通路对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠胰腺线粒体氧化应激损伤的作用。方法以链脲佐菌素与高脂高糖饮食构建T2DM小鼠模型。将模型小鼠随机分成模型、二甲双胍(40 mg·kg-1·d-1)、PR(20、40、80 mg·kg-1·d-1)组,连续灌胃给药8周,每日1次。末次给药后,血糖仪检测FBG。HE染色观察胰腺病理学变化。试剂盒检测法检测胰腺的·OH、ROS、ATP含量、Mn-SOD、CAT、ComplexⅠ、Ⅲ、Ⅳ的活性。Western blot法检测胰腺的NRF1、TFAM、Mfn1、OPA1的表达。RT-PCR法检测SIRT1、PGC-1α mRNA在胰腺中的表达。结果与模型组相比,PR干预组的FBG含量下降(P <0.05),胰岛形态好转,胰腺中CAT、Mn-SOD、ComplexⅠ、Ⅲ、Ⅳ活性增加,ATP含量增多,·OH、ROS的含量减少(P <0.05)。NRF1、TFAM、Mfn1、OPA1蛋白及SIRT1、PGC-1αmR NA的表达升高(P <0.05)。结论PR可使T2DM小鼠FBG及ROS下降,其作用机理可能为PR调控SIRT1/PGC-1α信号通路,达到对胰腺组织的保护作用。
- 徐小惠黄英华陈铭黄燕军梁韬
- 关键词：葛根素2型糖尿病线粒体
- 葛根素对帕金森病大鼠黑质组织HO-1,NQO1表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森大鼠黑质组织血红素加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶(NQO1)表达的影响。方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴阳性组(40 mg.kg-1)及葛根素低、中、高剂量组(20,40,80 mg.kg-1)。持续灌胃给药30 d。检测黑质组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。HE染色观察黑质神经细胞形态学的变化。RT-PCR法检测黑质组织HO-1mRNA表达。Western blot法检测NQO1蛋白表达。结果:与模型组比较,葛根素显著地增加帕金森病大鼠黑质GSH-Px活性(368.29±37.86),(501.74±43.62),(581.43±50.97)U.mg-1和SOD活性(119.36±10.24),(179.85±13.04),(206.94±14.37)NU.mg-1,同时降低MDA含量(10.47±1.15),(7.02±0.94),(5.38±0.82)nmol.mg-1(P<0.01)。缓解6-OHDA所致黑质神经细胞损伤。有效下调黑质HO-1 mRNA水平42.1%,34.2%,24.7%(P<0.01),以及明显增加NQO1蛋白表达24.3%,30.9%,47.6%(P<0.01)。结论:葛根素有效逆转6-OHDA致PD大鼠黑质神经细胞损伤,其机制可能与其抑制氧化应激途径有关。
- 黎荣徐灵源梁韬段小群李勇文容明智
- 关键词：葛根素6-羟多巴胺帕金森病
- 葛根素对6-羟多巴胺致帕金森病模型大鼠黑质组织神经细胞的保护作用被引量：18
- 2013年
- 目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)模型大鼠黑质组织神经细胞的保护作用。方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成5组:模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组。ig给予葛根素20,40,80 mg.kg-1,阳性组给予左旋多巴40 mg.kg-1,连续灌胃30 d。检测黑质组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,进行黑质神经细胞常规染色观察,Western blot法检测黑质组织内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环-磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达。结果:葛根素能缓解帕金森模型大鼠病情。与模型组比较,葛根素有效增加帕金森病大鼠黑质组织中GSH-Px,SOD活性,同时降低MDA含量(P<0.01)。下调黑质组织中iNOS蛋白水平,并上调CREB蛋白表达(P<0.01)。结论:葛根素对6-羟基多巴胺所致PD大鼠黑质组织神经细胞具有保护作用,机制可能与其抑制过氧化应激作用以及调节内源性iNOS、CREB蛋白的表达有关。
- 黎荣徐灵源梁韬张士军李勇文段小群
- 关键词：葛根素6-羟多巴胺帕金森病过氧化应激
- 葛根素对帕金森病大鼠黑质组织BDNF,TrkB,caspase-3表达的影响被引量：11
- 2013年
- 目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病大鼠黑质组织脑原性神经营养因子(BDNF),酪氨酸激酶B(TrkB),半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)表达的影响。方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成5组:模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组。ig给予葛根素20,40,80 mg.kg-1,阳性组给予左旋多巴40 mg.kg-1,连续灌胃30 d。TUNEL检测法观察黑质神经细胞的凋亡情况,Western blot法检测黑质组织BDNF,TrkB表达。免疫组织化学法检测caspase-3表达。结果:与模型组比较,葛根素(20,40,80 mg.kg-1)有效地降低黑质组织神经细胞凋亡水平(11.94±2.57),(7.61±1.21),(4.35±0.36)cell.mm-2(P<0.01)。上调黑质组织中BDNF、TrkB蛋白表达20.45%,31.29%,45.36%;14.76%,27.65%,38.81%(P<0.01)。而caspase-3免疫阳性细胞数量明显减少(36.48±6.25),(22.74±4.03),(12.19±2.51)cell.mm-2(P<0.01)。结论:葛根素对6-OHDA所致PD大鼠黑质神经细胞具有保护作用,机制可能与通过神经修复或再生以及逆转细胞凋亡进程而改善黑质功能有关。
- 黎荣徐灵源梁韬张士军李勇文段小群
- 关键词：葛根素6-羟多巴胺帕金森病
- 杜仲黄酮对糖尿病肾病小鼠Nrf2/HO-1氧化应激信号通路的影响被引量：25
- 2020年
- 目的探讨杜仲黄酮对糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏氧化应激及其Nrf2/HO-1信号通路的影响。方法 昆明种小鼠经静脉注射链脲佐菌素诱导糖尿病肾病模型,成功诱导的DN小鼠随机分组为模型对照组、缬沙坦对照组、杜仲黄酮低、高剂量组[80、160 mg/(kg·d)],并以健康昆明小鼠为正常对照。各组小鼠灌胃给药连续60 d,末次给药后收集小鼠血清和肾组织标本用于检测空腹血糖、肾功能指标、氧化应激相关指标和核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路蛋白表达。结果与模型组比较,杜仲黄酮给药组空腹血糖有不同程度下降,肾功能指标也明显改善。此外,杜仲黄酮组肾脏组织中超氧化物歧化酶活性升高,而丙二醛下降,Nrf2和HO-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论杜仲黄酮对糖尿病肾病小鼠具有降低空腹血糖和改善肾功能作用,其作用机制可能与其能通过调节Nrf2/HO-1信号通路,进而改善肾脏组织氧化应激状态有关。
- 许碧琪戴燕青傅倩云梁韬
- 关键词：糖尿病肾病氧化应激NRF2
- 鸡矢藤提取物对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞内质网应激的影响被引量：5
- 2019年
- 目的研究鸡矢藤提取物对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞内质网应激的影响。方法 SD大鼠尾静脉注射60 mg/kg链脲佐菌素后以高脂饲料喂养30 d,第31天检测大鼠空腹血糖,将血糖≥11.1 mmol/L者作为2型糖尿病模型。大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组(320 mg/kg)、鸡矢藤提取物组(1.25、2.5、5.0 g/kg),每组10只,连续灌胃给药4周。检测大鼠末次给药后空腹血糖,HE染色观察大鼠胰腺组织病理变化,ELISA法检测大鼠胰岛素分泌水平及胰腺组织NO、ROS、NF-κB水平,Western blot法检测胰腺组织TRIB3、CHOP蛋白表达。结果与模型组比较,鸡矢藤提取物组大鼠空腹血糖,NO、ROS、NF-κB水平,TRIB3、CHOP蛋白表达显著降低(P<0.05),胰岛素分泌水平显著升高(P<0.05),改善了受损胰腺中胰岛结构及形态。结论鸡矢藤提取物可能通过调节胰腺组织NO、ROS、NF-κB水平及TRIB3、CHOP蛋白表达,减少内质网应激对胰腺的损伤,从而达到对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用,并使其血糖降低。
- 徐锦梁志敏刘智君梁韬郑妮陈欢
- 关键词：2型糖尿病胰腺Β细胞内质网应激
