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孙艺

作品数:4 被引量:7H指数:2
供职机构:第四军医大学更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇胃癌
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶体
  • 1篇蛋白酶体抑制...
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇胰腺癌细胞
  • 1篇抑制剂
  • 1篇用药
  • 1篇增殖
  • 1篇制剂
  • 1篇顺铂
  • 1篇索拉非尼
  • 1篇通路
  • 1篇硼替佐米
  • 1篇胃癌SGC7...
  • 1篇胃癌侵袭
  • 1篇胃癌侵袭转移

机构

  • 3篇第四军医大学
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇空军军医大学...

作者

  • 4篇孙艺
  • 2篇邓林
  • 2篇王鹤霏
  • 2篇王新
  • 1篇郭学刚
  • 1篇卢瑗瑗
  • 1篇任贵
  • 1篇唐光波
  • 1篇封斌
  • 1篇闵捷
  • 1篇李凯

传媒

  • 3篇现代生物医学...

年份

  • 4篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
小G蛋白Ran对胰腺癌细胞增殖和凋亡的调控被引量:1
2013年
目的:探讨Ras超家族的小G蛋白Ran GTPase在胰腺癌组织及细胞中的表达情况,及其对胰腺癌细胞PANC-1增殖和凋亡的影响。方法:选取胰腺癌石蜡标本及相应正常组织标本各27例进行免疫组织化学染色。用LipofectamineTM2000转染Ran干扰RNA(small interference RNA,siRNA)进入胰腺癌细胞系PANC-1干扰其表达,之后利用Western blot观察Ran的表达情况。运用MTT及流式细胞术分别检测各实验组细胞的增殖和凋亡情况。结果:免疫组化染色显示在胰腺癌组织中Ran的表达阳性率及得分均明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。将干扰Ran siRNA转染进入细胞系PANC-1中,利用Western blot发现Ran的表达明显下调。并且通过MTT实验发现在胰腺癌细胞系PANC-1中下调Ran表达能明显抑制该细胞生长(P<0.05),并使PANC-1细胞凋亡显著增多(P<0.05)。结论:小G蛋白Ran GTPase在胰腺癌组织及细胞系中高表达,且Ran可以促进胰腺癌细胞PANC-1的增殖,抑制其凋亡。
邓林卢瑗瑗孙艺郭学刚
关键词:胰腺癌RANGTPASERNA干扰细胞增殖
与Coronin3相互作用的F-actin核化相关分子Arp2调控胃癌侵袭转移的研究
【背景】 胃癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率在所有肿瘤中居第四位,死亡率居第二位,严重威胁着人类的健康。胃癌患者的预后较差,5年生存率较低。由于早期胃癌的症状不明显,患者就诊时胃癌常进入中晚期,且伴随着淋巴结或远...
孙艺
关键词:胃癌
文献传递
索拉非尼联合顺铂对胃癌SGC7901细胞的抑制作用被引量:3
2013年
目的:探讨索拉非尼联合顺铂(DDP)对胃癌SGC7901细胞的抑制作用以及可能的分子机制。方法:选取人胃癌细胞株SGC7901,用索拉非尼和DDP单药或联合作用于细胞,观察最佳抑制效果。MTT法检测索拉非尼、DDP及两药联用对胃癌SGC7901细胞的增殖抑制作用并计算半数抑制浓度(IC50);用流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western blot观察ERK及pERK蛋白的表达。结果:MTT检测结果显示胃癌SGC7901细胞经索拉非尼、DDP单独处理以及两者联合处理后,在不同浓度均能出现细胞生长抑制作用,并且其抑制作用呈时间-剂量依赖效应。与单药组相比,联合作用组对细胞的抑制率明显增高,表现为协同作用(P<0.05)。流式细胞仪检测凋亡的结果显示,经药物处理后细胞凋亡率均较空白对照组升高,两药联合作用的凋亡率要明显高于单药组。单药组及联合用药组对SGC7901细胞ERK的表达无明显影响,但是pERK在单用索拉非尼及联合用药组的表达则降低,以联合用药组尤甚。结论:索拉非尼联合顺铂对胃癌SGC7901细胞有增殖抑制及促凋亡的作用,两药联合表现为协同作用,其机制可能与细胞增殖通路Raf/MEK/ERK的机制有关。
孙艺李凯任贵邓林王鹤霏王新
关键词:胃癌索拉非尼顺铂联合用药
蛋白酶体抑制剂硼替佐米抑制PI3K/Akt通路致结肠癌SW480细胞凋亡被引量:3
2013年
目的:研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对结肠癌SW480细胞凋亡作用,并进一步探讨其作用机制。方法:硼替佐米1-500nmol/L处理结肠癌SW480细胞24-48小时,MTT法检测细胞存活率、药物IC50值。流式细胞术检测细胞凋亡率。Westernblot技术检测caspase-3,p-Akt和PTEN蛋白表达水平变化。结果:硼替佐米以时间-剂量依赖方式抑制结肠癌SW480细胞增殖,48小时IC50值:87.36 nmol/L。细胞凋亡实验显示药物作用24小时细胞开始出现凋亡,48小时凋亡明显。硼替佐米作用24小时后细胞周期明显阻滞在G0/G1期。Western blot实验显示,80 nmol/L硼替佐米处理结肠癌SW480细胞后PTEN蛋白表达水平随时间明显增加,而p-Akt蛋白随时间表达下降。结论:硼替佐米可以抑制结肠癌SW480细胞增殖。其机制可能与抑制PTEN蛋白降解,抑制p-Akt途径有关。为结肠癌治疗药物的发展和更新提供了新的候选分子。
王鹤霏封斌孙艺唐光波闵捷王新
关键词:硼替佐米结肠癌PI3KAKT
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