王卓尔
- 作品数：17 被引量：90H指数：7
- 供职机构：大连大学附属新华医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：12
- 2006年
- 目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作。神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。
- 唐伟孙忠人王卓尔白鹰
- 脑梗塞并糖尿病56例临床分析被引量：9
- 2000年
- 孙丽艳王怡王卓尔
- 关键词：脑梗塞糖尿血小板聚集性脑血管病人血管内皮动脉弱样硬化
- 大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶变化及吲哚美辛的干预作用被引量：6
- 2004年
- 目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶(neuro-specificenolase,NSE)水平和脑组织病理改变及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护作用。方法:采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。第1部分将80只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1,2,3,4,5d5个实验组。观测各组血清NSE,脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化。第2部分探讨吲哚美辛对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用,将30只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d),2个治疗组分别于再灌注前、后1h给药存活至再灌注后3d,观察组同前。结果:①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积逐渐增大,第3天达高峰(P<0.05)。②血清NSE水平在脑缺血再灌注后逐渐升高,第3天达高峰(P<0.05),然后逐渐下降。③血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关(r=0.92,P<0.001)。④病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第3天最明显,并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显。⑤两个治疗组脑梗死灶体积和血清NSE水平均明显小于对照组(P<0.001),脑组织病理形态改变轻微,中性粒细胞浸润不明显,再灌注前1h用药组效果更明显,但两个用药组之间无显著差异。结论:①血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关,血清NSE可以作为脑缺血再灌注后神经元损害程度的标志物,还可以作为对脑缺血再灌注损伤保护作?
- 白鹰佟风芝宋晶王卓尔宋瑜艾华
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血清神经元特异性烯醇化酶吲哚美辛干预作用
- 针刺预处理对全脑缺血大鼠微血管损伤及脑水肿的保护作用被引量：7
- 2007年
- [目的]针刺预处理对全脑缺血大鼠微血管损伤及脑水肿的保护作用.[方法]采用四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血模型,针刺预处理组:术前给予针刺,针刺7 d后给予全脑缺血10 min,干湿法测脑组织水含量,应用HE染色、TUNEL染色及透射电镜技术,观察大鼠脑缺血后,组织病理学及超微结构改变.[结果]与脑缺血组相比,针刺预处理组不引起明显的神经元损伤,全脑缺血10 m in后72 h,微血管损伤及脑水肿明显减轻,血管内皮细胞凋亡减少.[结论]针刺预处理能够通过减轻微血管损伤及脑水肿对脑缺血产生保护作用.
- 唐伟王威白鹰王卓尔
- 关键词：脑水肿缺血预处理
- 多媒体在神经病学教学中应用的体会被引量：2
- 2007年
- 随着科学研究的不断深入，神经病学的教学内容也越来越丰富。我们神经病学教研室从2003年开始在神经病学教学中全部采用多媒体教学，不断摸索、由浅入深、循序渐进，提高了学生学习的兴趣，活跃了教学气氛，提高了教学质量，但也发现了一些问题。笔者结合这几年的多媒体教学实践，浅谈自己的一些体会。
- 唐伟白鹰王卓尔
- 关键词：神经病学CAI课件多媒体教学
- 针刺预处理全脑缺血大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤2mRNA的表达被引量：7
- 2006年
- 目的:探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤2mRNA表达的影响,并与缺血预处理的效果进行比较。方法:实验于2003-10在黑龙江中医药大学神经解剖实验室进行。取120只Wistar大鼠随机分为5组,每组24只:①正常对照组:不干预。②假手术组:暴露4条血管,不造模。③脑缺血组:四动脉阻断法全脑缺血10min制作大鼠全脑缺血模型。④脑缺血预处理组:预全脑缺血3min,再灌注24h后再次全脑缺血10min。⑤针刺预处理组:术前7d给予针刺,双侧足三里、曲池穴,双侧连接全能脉冲电疗仪,频率为1Hz,电压为2V,30min/次,针刺百会30min/次,1次/d,7d后全脑缺血10min。每组分别于再灌注12,24,48和72h麻醉状态下取材,免疫组织化学法检测海马CA1区B细胞淋巴瘤2蛋白阳性细胞数,原位分子杂交技术检测大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤2mRNA表达。结果:经补充后120只大鼠进入结果分析。①脑海马B细胞淋巴瘤2蛋白阳性细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组少量表达,再灌注48h为高峰,脑缺血预处理组和针刺预处理组24h、48h、72h均显著高于脑缺血组[(33.65±9.57),(34.56±12.64),(17.89±5.96)个/mm2;(39.14±9.11),(38.69±10.54),(23.35±7.68)个/mm2;(40.65±10.53),(38.99±9.34),(15.87±4.67)个/mm2;P<0.05],但两组间无差异(P>0.05)。②脑海马B细胞淋巴瘤2mRNA阳性细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组少量表达,再灌注72h为高峰,而脑缺血预处理组和针刺预处理组24h、48h、72h均显著高于脑缺血组[(42.64±9.57),(44.66±11.61),(20.8±5.97);(45.14±8.12),(46.68±11.54),(27.39±6.55);(50.65±10.53),(52.19±9.33),(20.87±6.67);P<0.05],但两组间无差异(P>0.05)。结论:针刺预处理可能通过上调B细胞淋巴瘤2mRNA和蛋白表达而减轻严重缺血后细胞凋亡并促成脑缺血耐受的产生。
- 唐伟孙忠人张力王威王卓尔白鹰
- 关键词：缺血预处理
- 预先针刺对癫痫持续状态后神经元损伤保护作用的实验研究被引量：7
- 2008年
- 目的:观察预先针刺对癫痫持续状态(SE)后神经元损伤的保护作用。方法:建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:预先针刺组大脑皮质、海马CA1区可见少量棕色TUNEL染色阳性细胞核,较SE组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数较SE组明显增多。结论:预先针刺可以减轻SE后神经元损伤,抑制神经元凋亡。
- 唐伟王威邹飒枫白鹰王卓尔
- 枕叶梗塞61例分析被引量：1
- 2005年
- 唐伟王威王卓尔白鹰
- 急性大面积脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶、S100蛋白含量的变化被引量：6
- 2008年
- 唐伟白鹰王卓尔
- 关键词：大面积脑梗死神经元特异性烯醇化酶S100蛋白
- 大鼠脑缺血再灌注后血清NSE变化和脑病理形态学改变的研究被引量：9
- 2001年
- 目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶（ Ｎｅｕｒｏ－ ＳｐｅｃｉｆｉｃＥｎｏｌａｓｅ，ＮＳＥ）水平和脑组织病理形态改变及其相关性．方法采用线栓法将健康Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠制成大脑中动脉堵塞（Ｍｉｄｄｌｅ Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ａｒｔｅｒｙ Ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＭＣＡＯ）２ｈ再灌注模型来探讨血清ＮＳＥ和脑组织病理形态改变的关系．将９０只ＳＤ大鼠分成脑缺血 ２ ｈ再灌注后 １、 ２、３、 ４、 ５天 ５个实验组（每组１０只），每个时间点备配一个假手术组（每组６只）．观测各组血清ＮＳＥ、脑梗塞灶体积及脑组织病理形态（脑组织大体标本、光镜和电镜的病理变化）．结果①脑缺血再灌注后脑梗塞灶体积逐渐增大，第３天达高峰（ｐ＜０．０５）；②血清ＮＳＥ水平在脑缺血再灌注后逐渐升高，第３天达高峰（ｐ＜０．０５），然后逐渐下降；③血清ＮＳＥ水平与脑梗塞灶体积呈正相关（ｒ＝０．９２，ｐ＜０．００１）；④脑组织病理形态大体、光镜及电镜脑组织病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第３天最明显，并且在第３天时缺血脑组织中中性粒细胞ＰＭＮ（Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒ Ｌｅｕｋｏｃｙｔ，ＰＭＮ）浸润最明显．结论血清Ｎ?
- 白鹰聂志余王卓尔佟凤芝张云英谢凡迪
- 关键词：神经元特异性烯醇化酶
