张伟
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 供职机构：河北联合大学更多>>
- 发文基金：唐山市科学技术研究与发展指导计划项目博士科研启动基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缓激肽开放血肿瘤屏障的作用及其与TNF-α、MAPK以及NF-κB的关系研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对屏障上脑微血管内皮细胞(BMEC)内丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)mRNA的转录水平(RT-PCR技术)、NF-κB含量(免疫组织化学技术)及血瘤屏障通透性(伊文思蓝法)的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外血瘤屏障模型上occluding表达的影响。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰后减少。C6CM作用于体外血瘤屏障后,脑微血管内皮细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量减少,且均于第120 min时达最低水平后开始增加。与此同时,体外血瘤屏障紧密连接蛋白occluding的表达水平也呈相同的变化趋势。结论缓激肽可诱发C6细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可能是通过减少BMEC的MAPK mR-NA转录水平和NF-κB的含量而导致血瘤屏障上occluding的表达减少,进而引起血瘤屏障开放的。
- 秦丽娟薛一雪谷艳婷张田孙娜张伟张志勇张文丽郭静
- 关键词：缓激肽紧密连接蛋白血瘤屏障MAPKNF-ΚB
- 热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与肿瘤坏死因子受体亲和力的关系被引量：2
- 2012年
- 目的探讨热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)亲和力的关系。方法免疫组织化学法观察肿瘤坏死因子受体在胶质瘤组织中的分布;免疫荧光法检测肿瘤坏死因子受体在热疗后胶质瘤组织中的分布;放射配基受体结合分析法测定胶质瘤细胞经热疗联合重组人肿瘤坏死因子(recombinant human tumor necrosis factor,rhTNF)作用后,胶质瘤细胞中rhT-NF结合肿瘤坏死因子受体水平的改变;通过荧光分光光度计分析Caspase3/7的活性来检测胶质瘤细胞的凋亡水平;结晶紫染色法测定热疗后胶质瘤侵袭性的变化。结果 TNFR存在于胶质瘤细胞和胶质瘤血管内皮细胞,但以TNFR1分布于胶质瘤细胞为主;热疗后的胶质瘤组织中TNFR1的表达明显高于TN-FR2,且于热疗后的120 min时TNFR1的表达达到高峰;胶质瘤细胞经热疗联合rhTNF作用后,rhTNF与TNFR1的结合率和Caspase3/7的活性呈上升趋势,两者均于120 min时达高峰后下降,与此同时,胶质瘤侵袭性降至最低水平。结论热疗后,rhTNF可能是通过增加胶质瘤细胞TNFR1的表达并与之结合,并增强了rhTNF与TNFR1的亲和力,进而引起胶质瘤细胞凋亡导致胶质瘤侵袭性降低的。
- 秦丽娟王东春张田孙娜张伟王晓君张志勇
- 关键词：热疗肿瘤坏死因子受体
- ACE/ACE2在AGT-REN双转基因高血压小鼠肾组织的表达变化及意义被引量：7
- 2012年
- 目的:观察血管紧张素原(AGT)-肾素(REN)双转基因高血压小鼠肾脏组织病理改变及血管紧张素转化酶(ACE)/血管紧张素转化酶2(ACE2)的表达变化,探讨ACE和ACE2在高血压肾损伤中的作用。方法:实验分为4组,随机选择10月龄野生型、AGT转基因、REN转基因以及AGT-REN双转基因雄性C57小鼠各6只。每组动物颈动脉插管检测平均动脉压(MAP),1 h后处死小鼠;左侧肾脏置于10%中性甲醛固定,常规HE染色方法观察肾脏组织病理改变,免疫组化法观察肾脏ACE及ACE2的表达变化;右侧肾脏取出后放入蛋白裂解液中,提取蛋白,进行Western blotting实验,观察肾组织中ACE和ACE2蛋白表达。结果:与野生型小鼠相比,AGT转基因小鼠MAP无明显变化(P>0.05),REN转基因小鼠MAP降低约15 mmHg(P<0.05);AGT-REN双转基因小鼠MAP明显升高约30 mmHg(P<0.05)。与野生型小鼠相比,AGT转基因和REN转基因小鼠肾组织未见明显病理改变,AGT-REN双转基因小鼠肾组织可见肾小动脉内膜及管壁显著增厚、管腔狭窄、纤维素样坏死、玻璃样变等典型恶性高血压肾损伤病理改变。免疫组化结果显示,与野生型小鼠相比,AGT转基因和REN转基因小鼠肾组织ACE和ACE2表达无明显差异(P>0.05),AGT-REN双转基因鼠肾组织ACE表达明显增高(P<0.05),而ACE2表达明显降低(P<0.05)。Western blotting结果显示:与野生型小鼠相比,AGT转基因鼠肾组织ACE和ACE2表达无明显变化;REN转基因鼠肾组织ACE表达无明显变化,ACE2表达稍降低(P<0.05);双转基因鼠肾组织ACE蛋白表达明显增强,ACE2蛋白表达水平显著降低,ACE/ACE2表达显著失衡。结论:AGT-REN双转基因可致小鼠恶性高血压,导致肾脏严重损伤;ACE/ACE2的表达失衡与血压改变密切相关,降低ACE或提高ACE2的表达可能对防治高血压具有重要意义。
- 刘英超王银环耿菲王建军王建辉张伟杨秀红秦川
- 关键词：肾素血管紧张素系统高血压
