廖鹏程
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
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- 屏障环境下建立4NQO饮水诱导SD大鼠口腔鳞癌模型被引量：3
- 2015年
- 目的建立与人类发病机理相似的大鼠口腔癌前病变与鳞癌模型,为进一步研究口腔鳞癌的发生发展机制提供实验对象。方法在屏障环境下将质量分数为0.004%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitro-quinoline-1-oxide,4NQO)水溶液,作为饮水给予大鼠自行饮用,观察大鼠口腔黏膜的变化,并在第10、14、18、22、24周分5批处死,采集口腔黏膜标本,确定病理分级及病变性质。结果 82只有效实验大鼠中:1舌正常黏膜25.6%(21/82)、上皮单纯增生25.6%(21/82)、轻度异常增生17.1%(14/82)、中度异常增生9.8%(8/82)、重度异常增生2.4%(2/82)、鳞癌19.5%(16/82);2腭正常黏膜20.7%(17/82)、上皮单纯增生23.2%(19/82)、轻度异常增生24.4%(20/82)、中度异常增生14.6%(12/82)、重度异常增生7.3%(6/82)、鳞癌9.8%(8/82)。实验组病理分级结果采用等级资料的多个独立样本的Kruskal-Wallis秩和检验,舌黏膜(χ2=20.738,P<0.005)、腭黏膜(χ2=15.003,P<0.005),结果分布差异均有统计学意义。结论该模型可排除其它外界因素对实验结果的干扰,实验效果明确,是理想的研究口腔鳞癌发生发展机制的动物模型。
- 廖鹏程张绪谭红邓婷婷聂敏海
- 关键词：屏障环境口腔鳞状细胞癌致癌性试验动物模型
- CDH1基因在SD大鼠舌黏膜癌变过程中甲基化和突变的研究被引量：1
- 2016年
- 目的:通过甲基化和外显子突变研究探索CDH1基因在舌鳞状细胞癌发生过程中的作用。方法:采用质量分数为0.004%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)饮水饲养90只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)SD大鼠以诱发舌黏膜癌变全过程,分别于第10、14、18、22、24周分批处死大鼠,取舌黏膜组织行病理分级,并提取基因组DNA。利用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MS-PCR)检测CDH1启动子甲基化水平;利用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增CDH1外显子1-16,提纯后测序以检测突变。结果:病变各阶段均未检测出CDH1启动子甲基化产物,CDH1mRNA第2106位发生碱基G→T错义突变。结论:4NQO饮水诱导SD大鼠舌黏膜癌变的发生、发展可能与CDH1外显子突变有关而与CDH1启动子甲基化无关。
- 王君莲张绪毛亮谭红廖鹏程聂敏海
- 关键词：CDH1口腔鳞状细胞癌甲基化
