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Mithramycin A对肝癌Huh-7细胞增殖和基因表达的影响: 2009年; 目的:研究光辉霉素A(mithramy-cin A,MIT)对人肝癌细胞Huh-7的作用。方法:CCK-8法观察MIT对Huh-7细胞的生长抑制作用;Realtime-PCR法和蛋白质印迹法检测MIT作用后Huh-7细胞中Sp1、VEGF和c-Met表达情况。结果:MIT作用Huh-7细胞48h时细胞生长抑制作用与浓度成正相关。5×10-4μmol/L时细胞增殖的抑制率为2.9%,5μmol/L时达92.4%。随时间延长抑制率逐渐增高,作用24h时抑制率为6.15%,60h达72.65%。半数抑制浓度(IC50)为60.12nmol/L。与对照组Sp1mRNA表达量(1.4599±0.2696)相比,其表达量与浓度有关,500nmol/L时其表达量(0.2743±0.1043)下降约为81.21%,P=0.0027。且其表达量与时间有关,与表达量(1.459856±0.269603)相比,加药72h时其表达量(0.430778±0.125143)明显下降,P=0.0034。VEGF和c-Met的mRNA表达量变化有一个相同的趋势,随浓度和时间增加表达逐渐下调。MIT对Sp1、VEGF和c-Met在蛋白水平的表达有抑制作用。结论:MIT对Huh-7细胞有明显的生长抑制作用。MIT能抑制人肝癌Huh-7细胞Sp1及其下游基因表达。; 杨丽娟李宁周翡罗金红高勇王理伟; 关键词：肝肿瘤原癌基因蛋白质C-MET

内皮一氧化氮合酶表达与人胃癌血管生成表型及不良预后的相关性研究被引量：3: 2007年; 目的:研究一氧化氮合酶Ⅲ(nitric oxide synthaseⅢ,NOSⅢ)与血管生成表型、转录因子Sp1表达的关系,以及它对胃癌患者生存率的影响。方法:选取86个胃癌病例组织样本,利用免疫组化方法检测组织中NOSⅢ、Sp1以及肿瘤微血管密度(MVD)表达水平。结果:在原发肿瘤及转移淋巴结中,NOSⅢ的表达远远高于其在正常胃黏膜中的表达。在原发肿瘤中,NOSⅢ表达与Sp1(P=0.001)表达及MVD(P=0.001)的状态高度相关。与Sp1表达阴性的患者相比,Sp1表达强阳性的患者高度表达NOSⅢ和MVD。单因素生存分析显示,NOSⅢ、Sp1及MVD高表达提示患者预后较差。多因素Cox比例风险模型显示,NOSⅢ、Sp1高表达以及分期较晚是影响患者预后的独立因素。结论:NOSⅢ在胃癌的血管生成及浸润中可能起重要作用。; 周翡罗金红李琦李宁杨丽娟王理伟; 关键词：预后

转录因子Sp1siRNA表达质粒的构建及对Huh-7肝癌细胞增殖的作用被引量：1: 2009年; 目的:通过转录因子Sp1的siRNA表达质粒作用于Huh-7肝癌细胞动物模型,探讨Sp1在肝癌细胞增殖方面的作用。方法:构建靶向抑制Sp1基因的siRNA表达质粒,转染表达有绿色荧光蛋白的肝癌Huh-7细胞,筛选稳定表达的siRNA转染克隆;Western印迹法检测Sp1的表达变化,CCK8法和裸鼠皮下成瘤实验分别检测转染后Huh-7细胞在体内及体外的增殖情况。结果:Sp1-siRNA表达质粒特异性抑制Huh-7细胞Sp1的表达,筛选后得到稳定的Sp1-siRNA细胞克隆,其细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。裸鼠皮下成瘤实验显示,质粒转染细胞接种21 d时Sp1-siRNA细胞种植瘤平均体积为(82.40±8.61)mm3,明显小于对照组的(160.00±20.27)mm3。结论:Sp1对Huh-7肝癌细胞具有重要的调控作用,siRNA抑制Sp1表达后可在体内外抑制Huh-7肝癌细胞增殖。; 李宁杨丽娟周翡李琦高勇王理伟; 关键词：肝细胞 RNA 小干扰细胞增殖

HER-2/neu与胃癌临床病理及预后的相关性研究被引量：10: 2010年; 目的研究HER-2/neu基因蛋白表达与胃癌临床病理特征以及预后的相关性,探讨该基因在胃癌中作为预后因素的价值。方法应用免疫组织化学染色法对229例胃癌组织芯片进行HER-2/neu基因蛋白表达的检测,并将检测结果与患者的临床病理特征以及生存随访结果进行统计分析。结果 229例胃癌组织中HER-2/neu基因蛋白表达阳性率为14.85%,其表达与患者Lauren分型、组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移和生存时间相关(P<0.05);Log-rank单因素分析显示,HER-2/neu基因蛋白表达与预后相关(P<0.05);Cox风险比例模型分析显示,HER-2/neu基因蛋白表达、Lauren分型、肿瘤大小、脉管浸润和TNM分期均为独立预后因素(P<0.05)。结论 HER-2/neu基因蛋白表达与胃癌的浸润、转移相关,是胃癌独立的预后因素之一。; 周翡李宁高勇方珏敏王理伟; 关键词：胃癌 HER-2/NEU 预后免疫组化

胃癌中PTEN和p-AKT蛋白的表达及其临床意义与预后分析被引量：7: 2012年; 目的:探讨PTEN(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosometen)和磷酸化AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)蛋白在胃癌中的表达及其临床意义,评价其在胃癌预后方面的作用。方法:收集229例随访超过5年的胃癌患者肿瘤组织标本,制作成组织芯片,应用免疫组织化学的方法检测PTEN和p-AKT蛋白的表达,并将检测结果与患者的临床病理特征和生存期进行统计分析。结果:胃癌组织中PTEN和p-AKT蛋白的阳性表达率分别为45.9%和55.9%,均高于相应癌旁组织(P<0.05)。PTEN和p-AKT蛋白表达与肿瘤TNM分期、浸润深度和脉管浸润有关(P<0.05);PTEN蛋白在肠型胃癌组织中的阳性表达率较弥漫型胃癌组织中高,差异有统计学意义(P<0.05);p-AKT蛋白表达与Lauren分型无关,但与淋巴结转移有关(P<0.01)。PTEN蛋白阳性表达和阴性表达患者的生存率无明显差异(P>0.05),p-AKT蛋白阳性表达患者的生存率低于阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTEN和p-AKT蛋白表达与胃癌的发生、发展、侵袭和转移有关。p-AKT蛋白表达是胃癌的预后因素。; 薛鹏周翡李宁李敏王理伟; 关键词：胃肿瘤微阵列分析免疫组织化学

影像引导下经皮胰腺占位性病变穿刺活检临床实践被引量：4: 2014年; 目的:探讨CT或B超图像引导下经皮胰腺占位性病变穿刺活检的临床应用价值。方法:194例经B超或核磁共振/CT检查发现胰腺占位的患者接受CT或B超影像引导下经皮胰腺占位性病变穿刺活检。对取得的组织标本进行病理学检查。结果:CT引导下穿刺90例,平均穿刺次数为2.8次;B超引导下穿刺104例,平均每例穿刺2.3次。总的穿刺活检诊断准确率为97.9%(190/194)。病理诊断为胰腺恶性病变172例(90.5%),其中导管腺癌160例、囊腺癌和黏液腺癌各4例、恶性间质瘤和非霍奇金淋巴瘤各2例;良性病变18例(9.5%,18/190),其中浆液腺瘤4例、黏液腺瘤和结核各2例、慢性炎性疾病和假性囊肿各5例。术后,40例(20.6%)患者出现上腹痛(中度10例,轻度30例),160例(82.5%)患者出现过性血淀粉酶升高;未发生其他严重并发症。结论:CT或B超图像引导下经皮胰腺占位性病变穿刺活检是种准确率较高的临床诊断方法,定位精确且安全性较高。; 胡炯李宁陈栋晖王理伟万智勇; 关键词：影像引导 B型超声计算机断层摄影术

Mithramycin A对肝癌细胞Huh-7增殖的影响被引量：1: 2009年; 目的研究抗肿瘤抗生素光辉霉素(Mithramycin A,MIT)对人肝癌细胞Huh-7的作用。方法CCK-8比色法观察MIT对Huh-7细胞的生长抑制作用,Hoechst 33342/PI双荧光染色分析细胞凋亡,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率。结果MIT可抑制Huh-7细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)为60.12 nmol.L-1。荧光显微镜观察可见细胞凋亡特征性改变;浓度为5×10-2μmol.L-1的MIT作用72 h后,可明显诱导Huh-7细胞凋亡,流式细胞仪检测肿瘤细胞出现典型亚二倍体凋亡小峰。结论MIT对Huh-7细胞有明显的诱导凋亡和生长抑制作用,具有浓度、时间依赖性。; 杨丽娟李宁周翡罗金红高勇王理伟; 关键词：HUH-7细胞凋亡

靶向抑制转录因子Sp1逆转胃癌抗血管治疗耐药的基础研究及应用: 王理伟周翡高勇李琦李宁吴晴王雷崔玖洁江卫华权明; 该研究属于医疗卫生领域，肿瘤学。该课题组通过近十年的系统深入研究，阐明了靶向抑制Sp1能够抑制胃癌血管生成并可逆转抗血管治疗耐药，进一步探索相关机制发现转录因子Sp1可促进胃癌生长转移，并在国际上首次报道Sp1是胃癌的独...; 关键词：; 关键词：胃癌血管生成转录因子靶向抑制

靶向沉默NOB1基因对乳腺癌细胞MCF-7生长和周期分布的影响被引量：4: 2012年; 背景与目的:NOB1(NIN1/RPN12 binding protein 1 homolog)是2005年新克隆的一个基因,属于RNA结合蛋白,该类蛋白的功能与恶性肿瘤的发生密切相关。本研究旨在观察利用慢病毒介导的RNAi沉默NOB1基因对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响。方法:包装表达NOB1短发夹RNA(shRNA)的慢病毒,感染MCF-7细胞,实时定量PCR和蛋白质印迹法(Western blot)验证NOB1的抑制效率;MTT和克隆形成实验检测NOB1对细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测细胞周期的变化。结果:NOB1-shRNA慢病毒感染3 d后,可显著下调MCF-7细胞NOB1 mRNA和蛋白的表达水平,显著抑制细胞增殖和体外成瘤能力,并导致细胞周期分布紊乱,G0/G1期及G2/M期细胞增加,S期细胞减少。结论:NOB1基因通过调节细胞周期分布促进乳腺癌细胞恶性增殖,可能是乳腺癌基因治疗的分子靶点。; 黄伟翼李宁陈栋晖; 关键词：蛋白酶体增殖乳腺癌

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李宁

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