王佳丽
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内源性硫化氢通过抑制NOD1信号通路在缺血性急性肾损伤中保护作用的研究被引量：1
- 2017年
- 目的观察在缺血性急性肾损伤中抑制内源性硫化氢产生是否可通过激活NOD1信号通路加重肾间质炎症反应与细胞凋亡。方法将雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、肾脏缺血再灌注(I/R)组、I/R+炔丙基甘氨酸(PAG)组、I/R+羟氨(HA)组。通过Western印记法分别对肾组织模式识别受体NOD1、半胱氨酸蛋白酶(caspase-1)及细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达进行检测;实时定量PCR法对NOD1的mRNA表达进行检测;HE染色法观察肾脏组织学改变;免疫组织化学法检测肾组织TNF-ɑ的表达;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。采用SPSS 22.0统计软包对实验数据进行统计学处理,P<0.05被认为差异有统计学意义。结果与Sham组比较,I/R组大鼠肾组织NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加(t=17.81,t=7.78,t=12.08,t=10.3,P﹤0.05),NOD1mRNA表达增加(t=8.73,P﹤0.05),HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=11.0,P﹤0.05),TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=18.47,P﹤0.05)。与I/R组比较,I/R+PAG组NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加(t=12.51,t=8.81,t=5.88,t=11.04,P﹤0.05),NOD1 mRNA表达增加(t=8.11,P﹤0.05),HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=13,P﹤0.05),TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=16.41,P﹤0.05)。与I/R组比较,I/R+HA组的NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加(t=13.35,t=9.4,t=5.27,t=4.98,P﹤0.05);NOD1mRNA表达增加(t=8.94,P﹤0.05);HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=13,P﹤0.05);TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=10.77,P﹤0.05)。结论抑制硫化氢可激活NOD1样受体依赖的炎症途径,从而加重肾缺血再灌注损伤,即硫化氢对缺血性急性肾损伤有保护作用。
- 王佳丽李光远穆丽娜张哲刘文丽王军霞马芳覃志成
- 关键词：硫化氢缺血再灌注
- 硫化氢通过Nod2信号通路在肾脏缺血再灌注中保护作用的研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨硫化氢(H_2S)在Nod2信号通路中对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只,体质量180~220 g,随机分为4组:假手术组(sham组)、肾脏缺血再灌注组(IRI组)、IRI+胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂炔丙基甘氨酸PAG组(IRI+PAG组)、IRI+胱硫醚-β-合成酶(CBS)抑制剂羟胺HA组(IRI+HA组)。大鼠右肾切除后,Sham组:分离左肾动脉,24 h后提取肾组织标本;IRI组:夹闭左侧肾蒂45 min后再灌注24 h后留取肾组织标本;IRI+PAG组:从左肾动脉插管,将CSE抑制剂PAG以2μmol/min的速度注入左肾动脉,给药20 min,停药5 min;IRI+HA组:从左肾动脉插管,将CBS抑制剂HA以300μmol/min的速度注入左肾动脉,给药20 min,停药5 min,以上2组同IRI组方法制作缺血性AKI模型,留取肾组织标本。蛋白印迹法检测肾组织核苷酸结合寡聚物结构域Nod2及细胞核因子KB蛋白的表达,实时定量PCR法检测Nod2mRNA的表达。免疫组织化学法检测肾组织白细胞介素-1(IL-1β)的表达;HE染色观察肾组织学改变。结果与Sham组比较,IRI组大鼠肾组织Nod2蛋白、NF-κB(p65)、(IL-1β)等蛋白增加(P<0.05),Nod2mRNA表达显著增加(P<0.05),HE染色表现为急性肾小管坏死;IRI+PAG、IRI+HA组组大鼠肾组织Nod2蛋白、NF-κB、IL-Iβ等与IR组比较明显增加(P<0.05),HE染色病理损伤加重。结论 H_2S可以抑制Nod2信号通路的激活减轻炎症反应从而减轻肾损伤。
- 穆丽娜刘文丽王佳丽李光远王军霞马芳沈佳覃志成
- 关键词：硫化氢急性肾损伤再灌注损伤
- Apocynin和DPI通过抑制NOD1信号通路在缺血性AKI中的保护作用
- 2019年
- 目的 NOD样受体可促发炎症反应,夹竹桃麻素(apocynin)和二苯基碘鎓(DPI)均为氧化酶抑制剂。本研究观察在缺血性急性肾损伤中抑制氧化应激产生是否能通过NOD1信号通路减轻肾间质炎症反应与细胞凋亡。方法将雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、肾脏缺血再灌注(I/R)组、I/R+夹竹桃麻素(apocynin)组、I/R+二苯基碘鎓(DPI)组。通过Western印记法分别对肾组织核苷酸结合寡聚域样受体1(NOD1)、半胱天冬酶(caspase-1)及细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达进行检测;实时定量PCR法对NOD1mRNA的表达进行检测; HE染色法观察肾脏组织学改变;免疫组织化学法检测肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达; TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。采用SPSS 22. 0统计软包对实验数据进行统计学处理。结果与Sham组比较,I/R组大鼠肾组织NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-α蛋白表达增加(t=16. 81,t=7. 28,t=11. 08,t=10. 11; P<0. 05); NOD1mRNA表达增加(t=-7. 93,P<0. 05); HE染色表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=-11. 0,P<0. 05); TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=-18. 38,P<0. 05)。与I/R组比较,I/R+apocynin组的NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达减少(t=-10. 9,t=-7. 6,t=-4. 9,t=-9. 7; P<0. 05); NOD1mRNA表达减少(t=8. 49,P<0. 05); HE染色后者较前者急性肾小管坏死减轻,肾小管损伤评分减低(t=-12,P<0. 05); TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目减少(t=-11. 3,P<0. 05)。与I/R组比较,I/R+DPI组的NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-α蛋白表达减少(t=-11. 4,t=-6. 8,t=-5. 4,t=-10. 6,P<0. 05); NOD1mRNA表达减少(t=7. 5,P<0. 05); HE染色后者较前者急性肾小管坏死减轻,肾小管损伤评分减低(t=-11,P<0. 05); TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目减少(t=-10. 8,P<0. 05)。结论抑制氧化应激可阻断NOD1样受体依赖的炎症途径与细胞凋亡,从而减轻肾缺血再灌注损伤。
- 王佳丽夏田雨张晓林刘文丽李光远王军霞马芳覃志成
- 关键词：氧化应激缺血再灌注
