柴婷
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益生菌对宫颈癌放疗患者肠道菌群、肠道功能及T淋巴细胞水平的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨益生菌对宫颈癌放疗患者肠道菌群、肠道功能及T淋巴细胞水平的影响。方法选取郑州大学第二附属医院2020年9月至2022年2月行盆腔放疗的宫颈癌患者92例,采用随机数字表法分为对照组、试验组各46例。试验组患者放疗期间服用益生菌,对照组患者放疗期间未服用益生菌。比较两组放疗前后肠道菌群数量、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、T淋巴细胞亚群水平,测定两组患者尿乳果糖(L)、甘露醇(M)浓度并计算L/M。结果放疗10次、放疗15次、放疗20次、放疗后,试验组大肠杆菌数量、肠球菌数量均低于对照组(F=128.60、224.99,均P<0.05),双歧杆菌数量、乳酸杆菌数量均高于对照组(F=2065.46、948.23,均P<0.05)。放疗10次、放疗15次、放疗20次、放疗后,试验组血浆D-乳酸分别为(9.34±1.63)μg/L、(9.15±1.36)μg/L、(8.68±1.06)μg/L、(8.05±0.82)μg/L,血浆DAO分别为(86.34±20.25)μg/L、(84.28±17.45)μg/L、(80.40±13.35)μg/L、(76.85±10.87)μg/L,尿L/M分别为(1.84±0.16)、(1.55±0.12)、(1.26±0.09)、(0.98±0.06),均低于对照组(F=121.60、31.73、417.84,均P<0.05)。放疗10次、放疗15次、放疗20次、放疗后,试验组CD4^(+)分别为(39.80±4.90)%、(40.92±5.30)%、(42.52±6.14)%、(43.83±6.55)%,CD4^(+)/CD8^(+)分别为(1.52±0.25)、(1.63±0.22)、(1.71±0.39)、(1.83±0.22),均高于对照组(F=58.69、31.07,均P<0.05)。结论宫颈癌放疗患者给予益生菌治疗可以改善患者肠道菌群状态和肠道屏障功能,同时可提高患者细胞免疫功能。
- 柴婷张颂婕宋锐端木艳丽袁金金侯歌楚阿兰黄洋洋刘世佳刘宗文
- 关键词：宫颈肿瘤有益菌种肠道菌群
- lncRNA LINC00909靶向miR-548-3p对结直肠癌细胞放射敏感性的研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨lncRNA LINC00909是否通过靶向miR-548-3p而影响结直肠癌细胞放射敏感性。方法采用qRT-PCR检测结直肠癌组织、癌旁组织中LINC00909、miR-584-3p的表达量;体外培养结直肠癌细胞SW480、SW620,分别将si-NC、si-LINC00909、miR-NC、miR-584-3p mimics、si-LINC00909与anti-miR-NC、si-LINC00909与anti-miR-584-3p转染至SW480、SW620细胞,用4 Gy照射细胞;克隆形成实验检测细胞存活分数及放射增敏比;MTT检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验验证LINC00909、miR-584-3p的靶向关系。裸鼠皮下移植瘤实验检测干扰LINC00909表达或抑制miR-584-3p表达对照射后移植瘤重量的影响。结果结直肠癌组织中LINC00909的表达水平显著升高(P<0.05),miR-584-3p的表达水平显著降低(P<0.05);干扰LINC00909表达或miR-584-3p过表达后细胞存活分数明显降低(P<0.05),放射增敏比分别为2.017、1.762,并可抑制增殖、迁移及侵袭(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实LINC00909可靶向结合miR-584-3p;干扰LINC00909表达后移植瘤重量显著降低(P<0.05)。共转染anti-miR-584-3p后移植瘤重量显著升高(P<0.05)。结论干扰LINC00909表达可通过上调miR-548-3p的表达而减弱结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力从而增强细胞放射敏感性。
- 侯歌肖陈虎陈晓娟黄洋洋王成柴婷宋锐袁金金刘宗文
- 抑制自噬对贝伐单抗诱导的结肠癌HCT116细胞凋亡的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨抑制自噬对贝伐单抗诱导的结肠癌HCT116细胞凋亡的影响。方法:用贝伐单抗、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理人结肠癌HCT116细胞48 h,Annexin V-FITC染色、流式细胞术检测细胞凋亡,吖啶橙染色、荧光显微镜观察细胞酸性自噬泡的变化,Western blot法检测细胞内自噬相关蛋白Beclin-1以及凋亡相关蛋白Caspase-9的表达。结果:贝伐单抗作用48 h对HCT116细胞的半数抑制剂量(IC_(50))为16 mg/L,3-MA的IC_(50)为5mmol/L。在此浓度下,3-MA单独作用可降低细胞中Beclin-1的表达,贝伐单抗单独作用可增强细胞中Beclin-1的表达,二者联用有拮抗作用(P<0.05)。3-MA和贝伐单抗单独作用均可提高细胞凋亡率(P<0.05),增强细胞中Caspase-9蛋白的表达(P<0.05),二者联用有协同作用(P<0.05)。结论:抑制自噬可增强贝伐单抗对结肠癌HCT116细胞的杀伤作用。
- 柴婷任爽张燕燕匡菁杨家梅
- 关键词：自噬贝伐单抗结肠癌凋亡
- lncRNA CCAT1靶向miR-130b-3p对人胰腺癌细胞PANC-1放射敏感性的影响被引量：7
- 2019年
- 目的探讨lncRNA CCAT1和miR-130b-3p对体外培养的胰腺癌细胞PANC-1放射敏感性的影响。方法采用Real-time PCR检测胰腺癌组织及其细胞系和2 Gy X射线照射后PANC-1细胞中CCAT1和miR-130b-3p的相对表达水平。沉默CCAT1表达、抑制miR-130b-3p表达后,应用流式细胞仪、Caspase 3活性检测试剂盒及克隆形成实验检测细胞凋亡率、Caspase 3活性和细胞存活分数,并绘制单击多靶模型拟合曲线;利用starBase v2.0在线预测、荧光素酶报告基因、RNA结合蛋白免疫沉淀实验(RIP)及Real-time PCR实验,验证CCAT1和miR-130b-3p的靶向关系。结果在放射抵抗的胰腺癌组织、胰腺癌细胞系和2 Gy照射的PANC-1细胞中,CCAT1表达均上调(t=6.322~8.555,P<0.05),miR-130b-3p表达下调(t=3.950~18.795,P<0.05)。2 Gy照射并沉默CCAT1,PANC-1细胞存活分数降低(t=2.929、5.047、5.234、5.125,P<0.05),细胞凋亡率增加(t=6.953, P<0.05),Caspase 3活性升高(t=6.836, P<0.05)。发现CCAT1能靶向调控miR-130b-3p表达,抑制miR-130b-3p表达,PANC-1细胞存活分数增大(t=4.564、6.736、8.656,P<0.05),细胞凋亡减少(t=5.234,P<0.05),Caspase 3活性降低(t=10.440,P<0.05)。结论沉默CCAT1表达能够促进miR-130b-3p表达,从而增加PANC-1细胞放射敏感性。
- 宋锐袁金金侯歌杨军陈晓娟柴婷王成刘宗文
- 关键词：胰腺癌
- lncRNA ZSWIM8-AS1对结直肠癌细胞RKO增殖、凋亡、迁移和放射敏感性的影响
- 2021年
- 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)ZSWIM8-AS1对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和放射敏感性的影响及作用机制。方法:选取25例结直肠癌组织和对应的癌旁组织,采用qRT-PCR法检测组织中ZSWIM8-AS1和miR-15b表达水平。体外培养结直肠癌细胞RKO,双荧光素酶报告基因实验验证ZSWIM8-AS1和miR-15b调控关系。分组培养RKO细胞(pcDNA组、pcDNA-ZSWIM8-AS1组、anti-miR-NC组、anti-miR-15b组、pcDNA-ZSWIM8-AS1+miR-NC组和pcDNA-ZSWIM8-AS1+miR-15b组),采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞存活率,双染法检测各组细胞凋亡率,Transwell小室检测各组细胞迁移,克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性,Western blot法检测各组细胞中Ki-67、Cleaved Caspase-3、N-cadherin、E-cadherin的蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,结直肠癌组织中ZSWIM8-AS1表达降低(P<0.001),miR-15b表达升高(P<0.001)。ZSWIM8-AS1在RKO细胞中负调控miR-15b表达。与pcDNA组或anti-miR-NC组比较,pcDNA-ZSWIM8-AS1组和anti-miR-15b组细胞存活率、迁移数及Ki-67和N-cadherin蛋白表达均降低(P均<0.001),凋亡率及Cleaved Caspase-3和E-cadherin蛋白表达升高(P均<0.001),增敏比分别为1.747、1.977。与pcDNA-ZSWIM8-AS1+miR-NC组比较,pcDNA-ZSWIM8-AS1+miR-15b组细胞存活率、迁移数及Ki-67和N-cadherin蛋白表达升高(P均<0.001),凋亡率及Cleaved Caspase-3和E-cadherin蛋白表达降低(P均<0.001),增敏比为0.645。结论:ZSWIM8-AS1在结直肠癌组织中表达降低,上调其表达可通过靶向负调控miR-15b抑制结直肠癌细胞RKO增殖和迁移,并促进细胞凋亡和对放射线的敏感性。
- 侯歌张家杰肖陈虎宋锐黄洋洋袁金金柴婷刘宗文
- 关键词：结直肠癌RKO细胞
- 沉默单羧酸转运体4对宫颈癌Hela、Siha细胞增殖、侵袭迁移及凋亡的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:探讨沉默单羧酸转运体4(MCT4)基因对宫颈癌Hela、Siha细胞增殖、侵袭迁移及凋亡的影响。方法:通过瞬时转染siRNA沉默Hela、Siha细胞的MCT4基因,Western blot筛选出沉默效果较好的siMCT4序列进行后续实验。转染后分别用乳酸试剂盒检测各组细胞外液中乳酸浓度的变化,CCK8实验检测各组细胞增殖,划痕实验检测各组细胞迁移,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:Western blot显示siMCT4#2沉默Hela和Siha中的MCT4效果更好;与空白对照组和阴性对照相比,siMCT4#2转染Hela、Siha后,实验组(siMCT4#2)细胞外液乳酸浓度(P<0.05)、细胞增殖率(P<0.05)及细胞迁移率(P<0.001)、侵袭率(P<0.05)均下降,而细胞凋亡率上升(P<0.001)。结论:沉默Hela和Siha的MCT4可抑制其乳酸的外排,抑制两种细胞系的增殖、侵袭、迁移,促进其凋亡。
- 郭振江刘宗文郑瑞锋宋锐张艳楚阿兰柴婷刘耀河侯歌尚丰阔
- 关键词：宫颈癌基因沉默
