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薛栋

作品数:7 被引量:28H指数:4
供职机构:首都医科大学宣武医院更多>>
发文基金:首都卫生发展科研专项天津市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇牙周
  • 4篇单胞菌
  • 4篇牙龈
  • 4篇牙龈卟啉单胞...
  • 4篇卟啉单胞菌
  • 3篇动脉
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇牙周炎
  • 3篇细胞
  • 2篇动脉粥样硬化...
  • 2篇血管
  • 2篇血管钙化
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇硬化斑块
  • 2篇人牙
  • 2篇平滑肌
  • 2篇粥样硬化斑块
  • 2篇颈动脉
  • 2篇颈动脉粥样硬...
  • 2篇斑块

机构

  • 7篇首都医科大学...
  • 1篇北京大学深圳...
  • 1篇四川大学华西...
  • 1篇天津医科大学...

作者

  • 7篇薛栋
  • 5篇唐路
  • 4篇赵颖
  • 3篇曾红燕
  • 3篇王鹏程
  • 2篇陆夏
  • 1篇李文婷
  • 1篇朱东望
  • 1篇董岩
  • 1篇薛栋
  • 1篇丁茜

传媒

  • 2篇口腔医学研究
  • 1篇现代口腔医学...
  • 1篇中华口腔医学...
  • 1篇口腔医学
  • 1篇临床口腔医学...
  • 1篇口腔颌面修复...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2018
  • 2篇2017
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
牙龈卟啉单胞菌对血管平滑肌细胞钙化作用的研究被引量:4
2018年
目的:探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,P.gingivalis)对小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的影响。方法:选取C57BL/6小鼠,取主动脉体外培养VSMC,通过细胞免疫荧光染色,用α-smooth muscle actin(α-SMA)特异性抗体对VSMC鉴定。热灭活P.gingivalis以不同的感染倍数(multiplicity of infection,MOI)干预VSMC,分别在12、24、48、72h检查VSMC的细胞活性,在21天时检测VSMC钙化表现及钙含量。并且将P.gingivalis与小鼠主动脉共培养,观察P.gingivalis对小鼠主动脉的钙化作用。结果:特异性抗体α-SMA在细胞中荧光染色阳性,证明体外培养为VSMC。P.gingivalis(MOI:10,100)刺激VSMC在24和48h,细胞活性明显增强,在72h,所有感染倍数下(MOI:1,10,100)细胞活性较对照组均明显增强(P<0.05)。培养至21d时,P.gingivalis诱导VSMC出现明显钙化,钙含量与MOI成正相关(P<0.05)。P.gingivalis与小鼠主动脉培养14d,见主动脉壁出现明显钙化沉积。结论:P.gingivalis可诱导VSMC细胞活性增强及钙化,并且可直接引起主动脉壁钙化沉积。
唐路薛栋白雨豪王鹏程周维李文婷董岩曾红燕赵颖
关键词:血管钙化牙龈卟啉单胞菌血管平滑肌细胞牙周炎动脉粥样硬化
微RNA-146a反转牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人牙周膜细胞成骨的抑制作用被引量:8
2018年
目的探讨微RNA-146a(microRNA-146a,miR-146a)对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLC)成骨分化的影响及机制,为牙周组织工程学研究提供实验依据。方法体外培养hPDLC,诱导成骨分化,将细胞分为5组:含5%胎牛血清的α-微量伊格尔培养基培养的hPDLC(非成骨分化培养组);成骨分化液培养的hPDLC(成骨分化培养组);成骨分化液+1 mg/L Pg LPS处理的hPDLC(LPS组);成骨分化液+1 mg/L Pg LPS+miR-146a模拟物处理的hPDLC(LPS+miR-146a模拟物组);成骨分化液+1 mg/L Pg LPS+miR-146a阴性对照处理的hPDLC(LPS+miR-146a阴性对照组),每组设5个复孔。通过实时荧光定量PCR和茜素红染色法分别检测成骨标志物和矿化,同时应用非放射性转录因子检测hPDLC的核提取物中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65的核活性。结果与成骨分化培养组相比,LPS组hPDLC中Ⅰ型胶原、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor-2,RUNX2)和骨钙蛋白水平显著降低(P〈0.05);Pg LPS可以抑制矿化能力,刺激NF-κB p65的核转录活性的表达(成骨分化培养组:1.023±0.217,LPS组:6.252±0.613,P=0.008);与LPS+miR-146a阴性对照组相比,LPS+miR-146a模拟物组第3天检测到hPDLC中除ALP(P=0.167)和RUNX2(P=0.580)外,Ⅰ型胶原(P=0.007)和骨钙蛋白mRNA(P=0.049)的表达均显著增加;第7和14天时Ⅰ型胶原、ALP、RUNX2和骨钙蛋白mRNA水平均显著增加(P〈0.05),并可以增强矿化能力,同时miR-146a模拟物可显著降低Pg LPS诱导的hPDLC中NF-κB p65的核转录活性(LPS+miR-146a模拟物组:2.427±0.354;LPS+miR-146a阴性对照组:5.863±0.482,P=0.019)。结论miR-146a可以通过促进hPDLC中成骨标志物的表达和抑�
朱东望薛栋薛栋徐万宁蒋少云
关键词:微RNAS成骨分化人牙周膜细胞
二极管激光对牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激下人牙龈成纤维细胞增殖和炎症反应的影响
2023年
目的:探讨二极管激光对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下的人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblast cells,HGFs)增殖和炎症反应的影响,初步揭示二极管激光对慢性牙周炎的作用机制。方法:原代培养HGFs;不同浓度的LPS和2μg/mL LPS+二极管激光作用于HGFs 24、48、72 h后,细胞增殖实验检测增殖能力变化;2μg/mL LPS,2μg/mL LPS+二极管激光作用于HGFs 24 h后,免疫荧光实验观察波形蛋白(Vimentin)的表达,实时定量PCR检测炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-8的表达。结果:运用组织块贴壁法培养出HGFs;与对照组相比,LPS抑制HGFs的增殖,但二极管激光改善LPS对HGFs增殖影响,促进HGFs的增殖;LPS能够提高HGFs中IL-6和IL-8的表达,抑制Vimentin的表达,二极管激光可显著逆转LPS刺激下HGFs中IL-6、IL-8和Vimentin的表达水平。结论:二极管激光可逆转P.gingivalis LPS对HGFs的增殖作用及其对炎症反应影响,二极管激光能够抑制LPS在慢性牙周炎过程中的作用。
杨文文张献丽张欣然王萌薛栋唐路赵颖
关键词:人牙龈成纤维细胞增殖
颈动脉粥样硬化斑块中牙龈卟啉单胞菌菌毛fimA基因型的分布研究被引量:8
2017年
目的检测牙龈卟啉单胞菌菌毛不同fimA基因型在颈动脉粥样硬化斑块中的分布。方法选取需要进行颈动脉内膜剥脱术的患者47例,收集术中分离的颈动脉粥样硬化斑块和患者龈下菌斑,用16S rRNA PCR检测牙龈卟啉单胞菌菌毛不同fimA基因型的分布。结果在47例患者中,牙龈卟啉单胞菌在龈下菌斑和颈动脉粥样硬化斑块中的检出率分别为72.3%和46.8%,在同一患者同时检出率为40.4%。Type Ⅱ fimA在龈下菌斑和颈动脉粥样硬化斑块中的检出率最高,分别为76.4%和81.8%;其次为Type Ⅳ fimA,检出率分别为50%和40.9%;这两种基因型的检出率显著高于其他基因型。牙龈卟啉单胞菌Type Ⅴ fimA基因型在龈下菌斑和动脉粥样硬化斑块中均未检出。结论牙龈卟啉单胞菌及其不同fimA基因型同时在龈下菌斑和颈动脉粥样硬化斑块中被检出,Type Ⅱ和Ⅳ fimA基因型牙龈卟啉单胞菌作为主要的定植菌,可能在颈动脉粥样硬化发生和发展中起到了一定的作用。
唐路薛栋白雨豪王鹏程陆夏周维曾红燕
关键词:动脉粥样硬化牙龈卟啉单胞菌FIMA基因型牙周炎
不同程度颈动脉狭窄患者动脉粥样硬化斑块中牙周致病菌的分布研究
2024年
目的检测不同程度颈动脉狭窄患者动脉粥样硬化斑块与龈下菌斑中的牙周致病菌分布。方法选取需要进行颈动脉内膜剥脱术的患者50例,按照颈动脉狭窄程度分为重度狭窄组(36例)和完全闭塞组(14例)。收集术中分离的颈动脉粥样硬化斑块和龈下菌斑,采用16S rRNA PCR检测伴放线聚集杆菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans,A.actinomycetemcomitans)、福赛坦纳菌(Tanerella forsythia,T.forsythia)、齿垢密螺旋体(Treponema denticola,T.denticola)、具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,F.nucleatum)和牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)5种牙周致病菌的分布。结果P.gingivalis、T.denticola、T.forsythia、F.nucleatum在完全闭塞组颈动脉粥样硬化斑块的检出率分别为71.4%、64.3%、42.9%和14.3%,高于在重度狭窄患者中的检出率,其中两组间P.gingivalis、T.denticola检出率差异具有统计学意义(P<0.05);A.acti⁃nomycetemcomitans在完全闭塞组斑块中未检出,低于在重度狭窄组的检出率,但差异无统计学意义。P.gingivalis、T.denticola、T.forsythia在完全闭塞组患者龈下菌斑中的检出率分别为85.7%、71.4%和64.3%,同样高于在重度狭窄患者中的检出率,但差异无统计学意义(P>0.05)。此外,P.gingivalis、T.denticola、T.forsythia在颈动脉粥样硬化斑块和龈下菌斑中的检出率均显著高于F.nucleatum和A.actinomycetemcomitans(P<0.05)。结论在颈动脉粥样硬化斑块和龈下菌斑中P.gingivalis、A.actinomycetem⁃comitans、F.nucleatum、T.denticola、T.forsythia分布具有差异性。P.gingivalis和T.denticola在颈动脉完全闭塞患者的颈动脉粥样硬化斑块中检出率明显较高,可能与颈动脉粥样硬化的严重程度密切相关。
唐路薛栋杨文文张献丽陆夏赵颖
关键词:颈动脉粥样硬化牙周致病菌龈下菌斑斑块
不同牙合治疗对伴有咬合创伤的慢性牙周炎患牙转归的临床研究被引量:10
2017年
目的:比较两种不同的牙合治疗方式:单纯调牙合治疗与暂时性牙周夹板治疗,对伴有咬合创伤的牙周炎患牙,牙周临床指标及咬合指标变化的影响。方法:将18例伴有咬合创伤的慢性牙周炎患者按照咬合时间测定值大小分层区组随机分为A、B两组,每组9例;0d时(基线),两组实施全口龈下刮治+根面平整治疗;第28d,A组咬合创伤牙位实施调牙合治疗,B组咬合创伤牙位实施暂时性牙周夹板治疗;第56d,B组拆除暂时性牙周夹板。调牙合在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。在0、28、56 d、84d检查A、B两组全口牙周探诊深度、附着丧失、出血指数、咬合创伤牙位咬合时问及咬合受力百分比。采用SPSS 18.0统计软件对基线时A、B两组间牙周临床指标及咬合指标差异、各组内治疗前后牙周临床指标与咬合指标变化、两组在84d牙周临床指标与咬合指标变化值的差异进行配对t检验,检验水准为双侧d=0.05。结果:龈下刮治+根面平整后咬合创伤牙位牙周临床指标及咬合指标均显著降低(P<0.05);B组行暂时性牙周夹板治疗后后纳入牙位出血指数升高,差异有统计学意义(P<0.05),其余牙周临床指标无统计学差异(P>0.05)。84d时,A、B两组牙周临床指标较基线的改变值均无统计学差异(P>0.05);咬合时间、咬合受力百分比相比基线的改变值A组显著大于B组,有统计学差异(P<0.05)。结论:慢性牙周炎合并咬合创伤的下前牙,龈下刮治+根面平整可改善其咬合时间及受力百分比;
王鹏程薛栋丁茜曾红燕
关键词:牙周炎咬合创伤
TRAF6/Runx2信号轴对牙龈卟啉单胞菌诱导血管平滑肌细胞钙化调控作用的研究
2024年
目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)/Runt-相关转录因子-2(Runt-related-transcription factor-2,Runx2)信号轴对牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的调控作用。方法:用热灭活的P.gingivalis和VSMC共培养,在21 d时检测VSMC的钙化沉积和钙含量;并检测VSMC收缩标志物α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α),以及成骨标志物碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)和Ⅰ型胶原A1(type I collagen A1,ColⅠA1)的基因和蛋白表达。此外,检测P.gingivalis诱导VSMC后TRAF6和Runx2的表达,进一步通过抑制TRAF6,检测其对Runx2表达以及VSMC和主动脉的钙化情况的作用。结果:P.gingivalis可促进VSMC发生钙化沉积以及钙含量增加(P<0.05);并且P.gingivalis能显著促进成骨标志物的表达,抑制VSMC收缩标志物表达(P<0.05);当抑制TRAF6表达时,能降低P.gingivalis诱导VMSC中Runx2的表达,并抑制VSMC和主动脉壁的钙化沉积,显著降低VSMC中钙含量(P<0.05)。结论:P.gingivalis促进VSMC成骨标志物表达,抑制收缩标志物表达,最终诱导VSMC发生钙化;并进一步证实P.gingivalis可通过TRAF6/Runx2信号轴调控VSMC和主动脉钙化。
唐路杨文文张献丽张欣然薛栋冷丽君赵颖
关键词:牙龈卟啉单胞菌血管钙化
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