章哲文
- 作品数：5 被引量：20H指数：2
- 供职机构：浙江大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磷酸二酯酶4B(PDE4B)在LPS诱导的早产中的作用探究
- 目的:探究PDE4B在LPS诱导的早产中的作用及其实现促炎和促收缩双重作用的产生机制，为早产发病机制的完善和新型保胎药（PDE4B选择性抑制剂）的开发提供理论基础。 方法:利用Pde4b基因敲除(KO)雌鼠及其同窝出生...
- 章哲文
- 关键词：早产发病机制子宫平滑肌促炎症反应
- 文献传递
- 腺苷酸环化酶抑制剂和激动剂在脂多糖诱导的急性肺损伤中的作用被引量：10
- 2017年
- 目的探讨腺苷酸环化酶抑制剂(SQ22536)和激动剂(Forskolin)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用。方法 ICR小鼠随机分为生理盐水组(N组)、模型组(L组)、地塞米松组(D组)、SQ22536组(SQ组)和Forskolin组(F组),气道内滴入LPS制备ALI模型。6 h后观察肺组织病理改变,测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、中性粒细胞和白蛋白含量,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL^(-1)β)、白介素-6(IL-6)和c AMP含量。结果 Forskolin可明显改善肺组织病理变化,降低BALF中白细胞、中性粒细胞和蛋白含量,MPO活性和TNF-α含量明显降低,c AMP含量升高;SQ22536与M组相比差异均无显著性。结论 Forskolin对ALI的保护机制可能与升高c AMP水平、抑制中性粒细胞黏附和趋化及降低TNF-α等相关炎症因子含量有关。
- 汪雪峰陈锋宋顺德章哲文汤慧芳
- 关键词：急性肺损伤内毒素环磷酸腺苷
- 莰醇对脂多糖诱导急性肺损伤的保护作用研究被引量：7
- 2018年
- 目的探讨莰醇(broneol)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用。方法 C57♂小鼠随机分为生理盐水组、模型组、莰醇组、地塞米松组,气道内滴入LPS制备ALI模型。LPS滴入后6、12、24 h,测定肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、角化生长因子(KC)等含量,观察肺组织病理学改变。LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞(MHS)和上皮细胞(MLE-12),1、3、6、9、12、24 h后,测定MHS中TNF-α、IL-6含量及MLE-12中KC值、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)含量。结果莰醇可明显抑制TNF-α、KC、IL-1β的分泌,对IL-6的早期作用不明显,但用药后24 h有一定后期效应。莰醇在6、12 h时间点,可明显改善肺组织病理学变化。莰醇对MHS细胞分泌TNF-α没有明显影响,对IL-6的分泌抑制作用后期更明显,对MLE-12细胞分泌KC和MIP2的抑制作用在LPS刺激后期均明显。结论莰醇对LPS诱导的ALI有保护作用,其作用机制可能与抑制相关炎症因子的释放、抑制相关炎症细胞的活化和中性粒细胞的聚集有关。
- 汪雪峰陈茜茜崔金瑜屠思怡宋顺德章哲文汤慧芳
- 关键词：急性肺损伤莰醇肺泡巨噬细胞肺泡上皮细胞脂多糖
- 复方当归贝母苦参不同给药方式对早期慢性阻塞性肺病小鼠模型的药效学评价被引量：2
- 2017年
- 目的观察复方当归贝母苦参气雾和灌胃给药方式对吸烟致慢阻肺模型小鼠的影响,对其药效进行评价,并对其作用机制进行剖析讨论。方法收集了肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,BALF进行细胞分类计数及细胞因子测定。取肺组织做组织切片进行HE染色,观察炎症细胞状况。取左上肺提取mRNA进行KC、Muc5AC的检测。结果与模型组对比,复方灌胃和气雾组均能减轻肺组织病理切片上的炎性细胞浸润,其中气雾组较灌胃组缓减轻效果更明显;与模型组相比,灌胃和气雾给药均能显著降低KC、MIP-2含量及Muc5AC的mRNA表达;另外气雾组还可显著降低TNF-?含量及KC的mRNA。结论复方当归贝母苦参气雾给药较灌胃给药对吸烟模型小鼠的肺部炎症反应、黏液分泌具有更强的抑制作用,其作用机制可能与气雾给药降低TNF-a的含量及KC的mRNA表达更明显有关。
- 葛婷甘礼社陈金杰宋顺德章哲文莫建霞汤慧芳周长新
- 关键词：气雾给药
- 布雷菲德菌素A在脂多糖诱导急性肺损伤中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨布雷菲德菌素A(Brefeldin A)在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤中的作用。方法小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)和上皮细胞(MLE-12)分别给予浓度为1、10、100μM的Brefeldin A后,立即用LPS 500 ng/ml处理,收集3、6、9、24 h的细胞上清并测定MH-S中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和MLE-12中的趋化因子KC值;ICR小鼠随机分为生理盐水组(Normal组)、模型组(LPS组)、地塞米松组(Dex组,5 mg/kg)、Brefeldin A组(BFA组,10 mg/kg),每组12只,气道内2 mg/kg滴入LPS制备急性肺损伤模型,生理盐水组给予等体积生理盐水。6 h后观察肺组织病理改变,测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、白蛋白含量和TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)等炎症因子含量,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、c AMP含量和MAPK信号通路中ERK、p38和JNK等蛋白激酶分子磷酸化水平的变化。结果 100μM的Brefeldin A能显著减少MH-S中TNF-α的释放和MLE-12细胞中KC的产生(P<0.001)。Brefeldin A显著改善肺组织病理变化,降低BALF中白细胞(P<0.001)和TNF-α(P<0.05)含量,对BALF中白蛋白、IL-1β和IL-6无显著影响,显著降低小鼠肺组织中MPO活性(P<0.05),升高c AMP的水平(P<0.001),同时能显著抑制ERK的磷酸化(P<0.05)。结论 Brefeldin A对急性肺损伤可产生保护作用,其机制与抑制相关炎症因子释放、升高细胞内c AMP的含量、抑制ERK磷酸化等途径有关。
- 汪雪峰陈锋宋顺德章哲文汤慧芳
- 关键词：急性肺损伤肺泡巨噬细胞肺泡上皮细胞
