李慧
- 作品数：5 被引量：30H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省高等学校青年骨干教师资助计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 舒洛地特对原发性膜性肾病的疗效观察被引量：5
- 2013年
- 目的通过观察舒洛地特与替米沙坦对原发性膜性肾病（IMN）中、低危患者的疗效，评价舒洛地特对减少原发性膜性肾病尿蛋白的有效性。方法将经过肾脏活检征实，并排除糖尿病肾病、系统性红斑狼疮-狼疮肾炎、病毒性肝炎相关性肾病等继发性膜性肾病的51例IMN中、低危患者随机分为3个治疗组：舒洛地特组，替米沙坦组和联合治疗组，所有患者均随访6个月，随访过程中定期监测患者的24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、肾功能、肝功能、血脂及不良反应。结果治疗后三组患者尿蛋白水平及血浆白蛋白水平较治疗前均明显改善，其中舒洛地特组24h尿蛋白定量水平较治疗前下降44．36％，替米沙坦组下降48．74％，联合治疗组下降72．24％。舒洛地特组尿蛋白量下降水平与替米沙坦组比较差异无统计学意义（P〉0．05），两组与联合治疗组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。各组患者血肌酐、尿素氮、血脂及肝功能在治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论舒洛地特联合替米沙坦能有效减少IMN中、低危患者的尿蛋白水平，效果优于单一用药。
- 唐琳陈慧娟房豫东李慧张娜娜王刘伟杨自君
- 关键词：原发性膜性肾病舒洛地特替米沙坦
- 高等医学院校临床教学存在的问题分析被引量：2
- 2013年
- 高等医学教育肩负着培养高素质卫生人才的重要使命。各高等医学院校为提高人才培养的质量，在人才培养模式、课程体系、专业建设、教学内容和教学模式等方面不断开展教学改革，探求新的教学方法，并取得了初步成效。然而医学教育滞后于临床实际的状况仍然存在，在上述教学方法得到改革的情况下，如何使医学生在技能操作方面尽快掌握并熟练，更好地适应临床工作，是高等医学院校应用型人才培养的重中之重。故临床教学模式确已成为制约培养临床应用型人才质量提高的瓶颈，加强医学生临床应用能力的临床教学建设，培养全面发展的高素质医学人才的教育改革目标，成为高等医学院校教育环节的关键。
- 唐琳董吉李慧
- 关键词：应用型人才临床教学
- 缺氧诱导因子1α调控内皮素1表达在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：4
- 2013年
- 糖尿病肾病（DN）是终末期肾脏病（ESRD）的主要原因。也是一类以进行性肾间质纤维化（RIF）为特征的疾病。研究表明在DN状态下，肾脏固有细胞如系膜细胞、
- 唐琳李慧张娜娜陈慧娟房豫东王刘伟刘章锁
- 关键词：肾小管上皮细胞转分化缺氧诱导因子1Α高糖诱导内皮素1终末期肾脏病肾间质纤维化
- 缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的作用被引量：17
- 2012年
- 目的探讨缬沙坦在防治糖尿病肾病（DN）大鼠肾间质纤维化（RIF）中的作用及其机制。方法54只大鼠随机被分为对照组（c组）、DN模型组（D组）和缬沙坦治疗组（T组）。D组和T组大鼠分别给予链脲菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。造模后T组给予缬沙坦混悬液40mg·kg-1·d-1，分别于实验第4周、第8周和第12周末测血糖、血浆白蛋白、Scr、尿蛋白。Masson染色观察RIF面积。免疫组化法检查肾组织缺氧诱导因子1d（HIF-1α）、金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）、基质金属蛋白酶9（MMP．9）的表达。实时荧光定量PCR测定其mRNA表达。结果与C组比较，D组及T组大鼠24h尿蛋白量、Scr均显著升高，肾组织RIF面积、HIF-1α、TIMP-1蛋白及mRNA表达均显著增加，血清白蛋白及肾组织中MMP-9蛋白及其mRNA表达均明显减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。与同时间点D组比较，T组在实验第8周末、第12周末24h尿蛋白、Scr均显著降低，肾组织中RIF面积、HIF-1α、TIMP-1蛋白及其mRNA表达均显著减少，血清白蛋白及肾组织中MMP-9及其mRNA表达均显著增多，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论缬沙坦可能通过下调HIF-1α、TIMP—1表达，上调MMP-9表达，延缓肾间质纤维化。
- 唐琳易润杨冰李慧陈慧娟王刘伟刘章锁
- 关键词：糖尿病肾病纤维化缺氧诱导因子1,Α亚基金属蛋白酶1组织抑制剂基质金属蛋白酶9
- 内皮素-1诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的可能机制被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨内皮素-1(ET-1)是否可诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化(TEMT)及可能的分子机制。方法:体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)并进行分组;倒置显微镜观察细胞的形态变化;Western印迹法检测细胞E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及磷酸化-p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞E-cadherin及α-SMAmRNA的表达。结果:ET-1可诱导细胞由鹅卵石样变为梭形,下调E-cadherin表达,上调α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK表达,增强p38MAPK活性(P<0.05),而内皮素A受体拮抗剂BQ123能明显抑制这些变化(P<0.05)。p38MAPK特异性抑制剂SB203580可抑制ET-1诱导的细胞梭形性变,ET-1诱导的E-cadherin、α-SMA及p-p38MAPK表达改变及p38MAPK活性改变(P<0.05),但对p38MAPK表达无明显影响(P>0.05)。结论:ET-1可能通过激活肾小管上皮细胞p38MAPK通路,下调E-cadherin的表达,同时上调α-SMA的表达,从而诱导肾小管上皮细胞转分化。
- 唐琳张娜娜李慧陈慧娟刘章锁
- 关键词：内皮素1肾间质纤维化
