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胰腺癌细胞总RNA转染树突细胞与胰腺癌-树突融合细胞激发特异性细胞毒T淋巴细胞能力的比较研究: 2016年; 目的比较人胰腺癌MiaPaCa-2细胞总RNA电转染树突细胞(Dendritic Cell,DC)与DCMiaPaCa-2融合细胞体外激发抗原特异性细胞毒T淋巴细胞(Cytotoxic T Lymphocyte,CTL)能力的差异。方法自6例胰腺癌患者外周血单核细胞中分离、培养DC。使用电穿孔法将MiaPaCa-2细胞总RNA转染DC,使用细胞融合方法将胰腺癌MiaPaCa-2细胞抗原负载DC,以未负载抗原的DC为对照。使用流式细胞术(FCM)检测PE-MUC/FITC-CD86抗体双标细胞评估融合效率;四甲基偶氮唑盐(MTT)检测转染各组DC存活率;混合细胞培养法评价各组DC体外刺激自体T淋巴细胞增殖能力;ELISA法检测各组DC体外激发抗原特异性CTL因子释放量。结果采用PEG-DMSO诱导的DC与MiaPaCa-2的融合细胞同时表达DC表型和MUC1分子,CD86与MUC1双阳性表达率为(42.3±7.30)%;融合细胞组DC存活率呈时间依赖性下降,转染后96h的存活率降低至62.81%,而MiaPaCa-2总RNA转染组DC细胞存活率稳定在85%左右,两组间差异有统计学意义(P<0.05);转染MiaPaCa-2总RNA DC刺激自体T细胞增殖指数(DC:T=1:10)为8432±611.25,显著高于DC-MiaPaCa-2融合细胞(DC:T=1:10)5672±107.51(P<0.05);且MiaPaCa-2总RNA转染DC激发特异性CTL分泌IL-12p70、IL-10和IFN-γ细胞水平亦显著异于DC-MiaPaCa-2融合细胞(P<0.05)。结论胰腺癌细胞总RNA转染DC较胰腺癌-树突融合细胞有更强的体外抗原特异性CTL激发能力。; 陈江李宏宇王迪许文达郭晓钟; 关键词：树突细胞 RNA转染细胞毒性T淋巴细胞

胰腺癌恶性表型特征的相关分子机制及其临床处置策略: 郭晓钟李影奕巩鹏李宏宇陈其奎刘旭王忠裕陈江李学彦任丽楠; “癌中之王”胰腺癌是当今临床诊治的棘手难题，其生存率低、预后极差，备受临床工作者及研究者关注。由沈阳军区总医院牵头，联合复旦大学附属肿瘤医院、大连医科大学、中山大学，从基因、细胞、组织和人体的不同水平对胰腺癌进行28年研...; 关键词：; 关键词：胰腺癌

KAI1基因转染对乏氧培养下胰腺癌MiaPaCa-2细胞增殖、迁移及VEGF表达的影响被引量：1: 2013年; 目的观察转染KAI1基因的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞在乏氧条件下培养后细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化,探讨其可能机制.方法应用KAl1基因过表达质粒转染乏氧条件培养后的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞,采用蛋白质印迹法检测转染细胞KAI1、VEGF-C、VEGF-A蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测转染细胞的增殖,细胞划痕及Transwell小室实验观察转染细胞的迁移及侵袭能力,酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中人VEGF-C、VEGF-A含量.结果转染KAI1基因后的MiaPaCa-2-K细胞的KAI1蛋白表达量较未转染细胞显著增加[（0.549 ±0.021）比0].乏氧条件培养后转染细胞的增殖无明显变化,但它的迁移距离明显缩短,穿膜细胞数显著减少[（14.0±5.8）比（43.0±14.4）个,P＜0.05];细胞的VEGF-C表达显著降低[（0.218±0.043）比（0.745±0.069）.P＜0.05],但VEGF-A表达变化不显著;细胞培养上清液中VEGF-C含量显著减少[（1236±247）比（2045±221） pg/ml,P＜0.01].结论转染KAl1基因的MiaPaCa-2细胞在乏氧条件下培养后的细胞迁移、侵袭能力减弱,其机制可能是通过下调VEGF-C的表达来抑制胰腺癌淋巴转移的.; 刘旭郭晓钟李宏宇陈江许文达; 关键词：细胞增殖细胞运动 KAI1基因

双胰腺癌相关抗原RNA转染树突细胞诱导特异性抗癌免疫反应的实验研究被引量：2: 2014年; 目的研究人胰腺癌MUC4与Survivin mRNA联合转染树突细胞(DC)诱导的特异性抗肿瘤免疫反应,为构建负载多抗原表位DC疫苗治疗胰腺癌提供实验依据。方法自胰腺癌患者外周血单核细胞中分离、培养DCs。使用体外转录和胰腺癌PCR技术扩增MUC4和Survivin mRNA后用电穿孔法将其联合转染DC。采用Western blot技术检测DCs中MUC4和Survivin的表达。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测转染前后DCs存活率变化;使用IFN-γ酶联免疫法检测MUC4 mRNA与Survivin mRNA联合转染后DC诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的活化反应。采用51Cr标准细胞毒实验检测转染MUC4和Survivin mRNA后DCs诱导的特异性CTL对体外胰腺癌细胞的杀伤作用。结果 MUC4与Survivin mRNA联合转染后72 h DCs中两者的相对表达量低于其分别转染。顺序转染后96 h DCs存活率降至50.2%,低于MUC4 mRNA与Survivin mRNA分别转染时DC 80%的存活率(P<0.05)。MUC4和Survivin mRNA联合转染DC诱导的特异性CTL 24 h IFN-γ释放量达(33.84±3.51)U/mL,高于MUC4与Survivin mRNA分别转染DC诱导的CTL IFN-γ释放水平[(21.87±4.12)U/mL和(16.61±2.09)U/mL,P<0.05]。DCs经MUC4 mRNA与Survivin mRNA联合转染后,可有效诱导HLA-A2+/MUC4+/Survivin+特异性CTL免疫反应,对体外培养的胰腺癌细胞具有显著的杀伤作用。结论 MUC4与Survivin mRNA联合转染的DCs可较单胰腺癌相关抗原负载DCs诱导出更加显著的特异性CTL抗肿瘤免疫。; 陈江郭晓钟李宏宇邵晓东许文达; 关键词：树突细胞 RNA转染细胞毒性T淋巴细胞

一种小型非导管式多功能模块化小肠疾病诊查内镜装置: 一种小型非导管式多功能模块化小肠疾病诊查内镜装置，包括前端子，水囊，胶囊内镜，诊查功能模块卡槽，自充放气囊，控制模块，染料喷射模块，取样针自动弹出模块，超声检测模块，圆柱状壳体；前端子布置在圆柱状壳体的最下端；水囊布置在...; 陈江郭晓钟李宏宇; 文献传递

胰腺炎并发胰周血管异常的临床分析被引量：6: 2017年; 目的探讨胰腺炎并发胰周血管异常患者的发生率及其临床特点。方法回顾性分析沈阳军区总医院2013年1月至2014年12月收治的102例住院期间行增强CT或增强MRI检查的胰腺炎患者的临床资料，研究并发胰周血管异常的胰腺炎患者的影像学特征，分析并发胰周血管异常组及无胰周血管异常组临床资料的特点。结果102例胰腺炎患者中，胰周血管并发症发生率为17．6％（18／102），以门静脉血管异常相对多见。伴有胰周血管异常组及无胰周血管异常组患者的发病年龄、性别比例、吸烟及饮酒情况、住院时间的差异均无统计学意义。与无胰周血管异常组患者比较，伴有胰周血管异常组患者的胰周积液、胰腺假性囊肿及胃底静脉曲张发生率均显著增加，差异具有统计学意义（P值均〈0．05）。结论胰腺炎患者可并发胰周血管异常，增强CT及增强MRI检查对其有诊断价值。胰周积液、胰腺假性囊肿、胃底静脉曲张在并发胰周血管异常的患者中相对多见。; 姚辉郭晓钟祁兴顺陈江; 关键词：胰腺炎体层摄影术 X线计算机疾病特征

一种便携式评价干细胞治疗肝硬化疗效的装置: 一种便携式评价干细胞治疗肝硬化疗效的装置，包括箱体，电脑，转轴，平台，物品箱，电源模块，电源接口，血生化肝功能检测仪，肝纤维化超声测定仪，肝纤维化四项检测仪，肝脏门脉压力测定仪，伸缩床板，定位装置，远端支撑杆，伸缩卡紧装...; 陈江郭晓钟李宏宇; 文献传递

KAI1基因表达与人胰腺癌组织淋巴转移关系的研究: 刘旭郭晓钟李宏宇祁兴顺陈江

胃癌组织中HERG的表达及其临床意义被引量：1: 2012年; 目的:分析人类eag相关基因(human ether-a-go-go-related gene,HERG)蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法研究HERG蛋白在胃癌组织和正常胃组织中的表达水平,阐述HERG蛋白水平与临床生化指标之间的关系。结果:免疫组化结果显示,HERG蛋白在胃癌细胞的细胞质和细胞膜中表达,在正常的胃上皮细胞中不表达。HERG蛋白在低分化胃癌组织中的表达水平显著高于其在高分化和中分化胃癌组织中的表达水平(P<0.05)。III、IV期(按国际抗癌联盟TNM分期)胃癌组织中HERG蛋白染色强度显著高于I、II期胃癌组织(P<0.05);伴有淋巴结转移的胃癌组织中的HERG蛋白的表达水平显著高于不伴有淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05)。结论:HERG蛋白的表达水平与胃癌的发生和恶性程度相关,有可能作为胃癌诊断及预后判断的一个指标。; 邵晓冬张永国陈江林浩郭晓钟; 关键词：胃癌钾离子通道

肝细胞生长因子通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶途径对骨髓间充质干细胞向肝样细胞分化过程中凋亡的阻断作用: 目的研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径对骨髓间充质干细胞向肝样细胞分化过程中,肝细胞生长因子(HGF)对干细胞凋亡的调控作用。方法用SD大鼠骨髓间充质干细胞进行实验,流式细胞仪检测细...; 陈江牟为民李宏宇王迪郭晓钟

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陈江

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