黄婉仪
- 作品数：8 被引量：1H指数：1
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- 隐性遗传营养不良型先天性大疱性表皮松解症1例并文献复习
- 2020年
- 1病例资料患儿男,出生1h,因"发现双下肢表皮剥脱1h"由产科转入我科。患儿系G1P1,胎龄40w,于2019年4月14日07:30在我院妇产科自然娩出,出生体重3260g,无胎膜早破,羊水清亮,无脐带绕颈,胎盘胎膜娩出完整,出生时Apgar评分1-5-10min分别为10分、10分、10分。患儿生后可见双下肢大片皮肤剥脱,部分表皮缺如,呈充血水肿样,以右下肢为甚。其母本次妊娠系单胎妊娠,孕期无感染史,无有毒物质或放射线接触史,定期产检无异常。父母非近亲婚配,家族中无类似患者。查体:生命体征平稳,足月儿貌,神志清楚,反应良好,哭声有力。口唇红润,口周黏膜,舌面黏膜糜烂,Nicolsky征阳性,舌面可见少许黄色分泌物(图1)。
- 黄婉仪欧巧群张又祥
- 关键词：基因检测
- 以阴囊血肿为主要表现的新生儿肝破裂1例
- 2018年
- 目的:新生儿肝破裂在临床上并不常见,其主要原因包括产伤、重度窒息和凝血机制障碍。本文报告1例以阴囊血肿为主要表现的新生儿肝破裂,探讨临床诊治经验。
- 黄婉仪张又祥邓颖欧巧群
- 关键词：新生儿肝破裂阴囊血肿
- 妊娠期糖尿病致子鼠神经系统发育异常的分子学机制探讨及微RNA-7047-5p的验证
- 2023年
- 目的探究妊娠期糖尿病(GDM)致子鼠神经系统发育异常的分子学机制及微RNA-7047-5p(miRNA-7047-5p)的表达验证。方法2020年5月至2021年12月,取30只昆明小鼠(雌性20只、雄性10只),以雄雌比例1∶2合笼过夜构建妊娠小鼠,采用随机数字表法将妊娠小鼠分为造模组和对照组,前者采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方式构建GDM小鼠模型。血糖仪检测随机血糖;解剖显微镜观察子鼠脑组织整体结构;苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织细胞形态;基因芯片实验检测子鼠海马组织差异表达微小核糖核酸(miRNA)基因;差异表达miRNA基因进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析;定量聚合酶链式反应(q-PCR)检测miRNA-7047-5p表达。结果与对照组比,于给药后次日(E1.5)起造模组小鼠空腹血糖上升,E1.5、E5.5、E11.5、E18.5血糖值分别为(5.67±1.06)、(6.84±1.23)、(5.61±1.04)、(12.08±2.16)、(5.49±1.05)、(14.27±2.71)、(5.53±1.03)、(15.14±2.86)mmol/L(P<0.05);自给药后第1天起造模组小鼠随机血糖上升,给药后第1天、第2天、第3天、E4.5、E10.5、E17.5随机血糖分别为(5.83±1.06)、(22.36±3.74)、(5.79±1.03)、(20.65±3.49)、(5.95±1.11)、(19.94±2.97)、(5.93±1.14)、(18.05±3.14)、(5.87±1.15)、(16.49±2.85)、(5.69±1.03)、(14.89±2.37)mmol/L(P<0.05)。对照组子鼠脑组织整体无肿胀,脑沟和脑回清晰;GDM组子鼠脑组织脑沟和脑回变浅;对照组子鼠海马CA1区细胞排列紧密、有序,细胞形态饱满,核仁清晰,无核固缩;GDM组子鼠海马CA1区细胞数量明显减少,排列紊乱,细胞空泡样变化,核仁不清晰,呈大量核固缩状态;正常组子鼠和GDM组子鼠海马组织共有11个差异下调表达miRNA基因;差异表达miRNA基因多数富集在Wnt信号通路、2型糖尿病、突触囊泡循环、鞘脂代谢、加压素调节的水再吸收、催乳素信号通路、Hippo信号通路等通路;选定差异下调表达miRNA-7047-5p,q-PCR验证显示与正常组比,GDM�
- 黄婉仪王丽娜欧巧群胡家奇张又祥
- 关键词：基因芯片技术子代小鼠神经系统发育异常
- L-NAME对围生期仔鼠的毒性不良反应
- 2022年
- 目的研究N-硝基-左旋精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)对围生期仔鼠的毒性不良反应,为L-NAME建立动物模型寻找合适剂量提供理论依据。方法通过给孕鼠灌胃的方法使围生期仔鼠接受不同剂量L-NAME(分为低剂量组、中剂量组、高剂量组)或生理盐水(对照组),观察仔鼠生长发育情况,统计孕鼠产仔数、仔鼠畸形情况、出生体重等。结果(1)低剂量组和中剂量组孕鼠的产仔数较对照组差异无统计学意义[(11.40±5.60)只、(8.00±3.22)只vs.(10.30±2.23)只,P=0.551、0.172],高剂量组产仔数较对照组显著降低,差异有统计学意义[(4.78±2.82)只vs.(10.30±2.23)只,P=0.001]。(2)低剂量组与中剂量组间畸形率差异无统计学意义(P>0.05),高剂量组畸形率显著高于中剂量组与低剂量组(P=0.000)。(3)各组间仔鼠出生体重差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1)L-NAME会引起新生鼠产生先天肢体畸形,但不影响出生体重。(2)大剂量L-NAME会导致孕鼠产仔率降低,新生鼠先天畸形率增加。
- 胡家奇张又祥罗梅娟黄婉仪
- 关键词：L-NAME动物模型
- 新生儿免疫性血小板减少性紫癜合并巨细胞病毒感染1例
- 2019年
- 新生儿血小板减少症(neonatal thrombocytopenia,NTP)是新生儿科常见的危急症,可导致各器官广泛出血甚至危及生命。新生儿巨细胞病毒感染可导致多个系统器官病变,表现为肝脾肿大、黄疸消退延迟、溶血性贫血、血小板减少等[1]。本院收治1 例生后25 天无明显诱因出现呕血及全身紫癜患儿,后确诊为CMV 感染,现报道如下。
- 黄婉仪张又祥邓颖
- 关键词：新生儿血小板减少症危急症NTP
- 氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停的临床疗效分析
- 2017年
- 目的探讨分析氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停的临床疗效及其在治疗过程中所出现的不良事件。方法选取2014年9—2016年3月广州市第一人民医院新生儿科接受住院治疗的胎龄<34周,生后2 h内入住新生儿科的早产儿42例。随机分为对照组和氨茶碱组,对照组(20例)给予保暖、吸氧、补充能量、保持呼吸道通畅、物理刺激等对症治疗,不使用氨茶碱及其它改善呼吸的药物;氨茶碱组(22例)患儿除给予对照组治疗措施外,同时给予氨茶碱静脉滴注,首剂负荷量5 mg/kg,在20min内完成,12 h后以2~2.5 mg/kg维持量,每隔12 h一次。观察两组的疗效与不良影响。结果 (1)两组患儿性别、出生胎龄、出生体重、产前孕母糖皮质激素的应用、受孕方式、分娩方式、多胎妊娠、5min Apgar评分、机械通气及CPAP辅助通气例数、低-中流量吸氧(箱内或头罩给氧)例数等方面差异均无统计学意义(P均>0.05)。(2)与对照组相比,氨茶碱组早产儿呼吸暂停(AOP)发生的次数较少,AOP消失所需时间较短,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)不良影响方面,氨茶碱组脑白质发育不良发生率(63.6%,14/22例)显著高于对照组(25%,5/20例),差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿在听力检查异常、喂养不耐受、血糖紊乱、血脂代谢紊乱、血红蛋白下降、电解质紊乱、出院时体重及住院时间等方面均无统计学意义(P均>0.05)。(4)氨茶碱组视网膜发育不完全的发生率(40.9%,9/22例)明显高于对照组(15.0%,3/20例),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量氨茶碱在防治AOP方面的作用是值得肯定的,但它有可能增加早产儿脑白质发育不良的风险与视网膜发育不完全的风险。
- 黄婉仪张又祥翁志媛邓颖欧巧群罗梅娟魏颖
- 关键词：氨茶碱早产儿
- 妊娠期糖尿病对早产新生儿大脑发育的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)对早产新生儿大脑发育的影响。方法采用回顾性研究。选取2017年1月至2020年12月期间广州市第一人民医院新生儿科病房收治的GDM母亲所生早产新生儿为GDM组(45例,男24例,女21例),选择同期出生、母亲无GDM,胎龄、身长及出生体质量等一般情况与GDM组相当的早产新生儿为对照组(45例,男24例,女21例)。采用t检验及χ^(2)检验比较两组新生儿出生后7 d的新生儿行为神经测定(NBNA)评分,并于分娩3 d后行颅脑超声指标记录检测分析,查阅病例获取一般指标情况,分析GDM组新生儿发生大脑整体回声减低的影响因素。结果GDM组新生儿胎龄(34.05±1.70)周,出生体质量(2.29±0.53)kg,身长(45.23±3.25)cm,对照组分别为(34.13±1.41)周、(2.26±0.35)kg、(45.50±2.03)cm,两组新生儿基本情况比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。GDM组新生儿出生后7 d的NBNA总评分为(35.43±1.07)分,显著低于对照组的(36.47±0.62)分(t=4.975,P<0.001);GDM组新生儿脑整体回声减低发生率显著高于对照组[64.44%(29/45)比20.00%(9/45)],差异有统计学意义(χ^(2)=14.930,P<0.001);多元线性回归分析显示,出生体质量与脑整体回声减低呈负相关,母亲GDM程度分级与脑整体回声减低呈正相关(均P<0.05)。结论GDM母亲所生早产新生儿存在不同程度的脑发育不成熟现象,妊娠期高血糖环境对新生儿神经行为发育可能产生不良影响。
- 黄婉仪张又祥欧巧群胡家奇
- 关键词：妊娠期糖尿病早产新生儿大脑发育颅脑超声
- 妊娠期糖尿病母鼠之新生小鼠海马组织形态变化及基因差异表达的观察
- 2023年
- 目的观察妊娠期糖尿病孕鼠致新生小鼠海马组织形态结构异常及其海马组织基因差异的表达。方法雌鼠随机分为GDM组(9只)和对照组(9只),然后将GDM组分为A组和C组,对照组分为B组和D组。GDM组建立妊娠期糖尿病孕鼠模型,并取其子鼠海马组织,一部分组织进行病理切片并采用HE染色法观察GDM组新生鼠海马组织形态结构的变化;另外一部分海马组织采用基因芯片技术筛选出妊娠期糖尿病母鼠之子代小鼠海马组织差异表达基因。结果(1)一次性腹腔注射干预次日起,与对照组相比,GDM组空腹血糖较高,两组差异有统计学意义(P<0.05);在干预的第3天后,发现GDM组孕鼠随机血糖较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);进一步的分析可知,自E4.5(妊娠早期)起,GDM组孕鼠随机血糖迅速上升至成模水平(≥11.1 mmol/L),并持续上升。(2)两组海马组织进行病理切片及HE染色,经观察发现,对照组小鼠海马细胞形态饱满完整;GDM组小鼠海马组织CA3区细胞排列紊乱,形态欠规则。(3)采用基因芯片方法检测糖尿病母鼠所生小鼠海马组织中差异表达,结果显示,组织中下调miRNA 11个,无上调miRNA。筛选出miRNA-3473b,运用q-PCR技术验证了其表达下调(P<0.05)。结论miRNA-3473b可能参与了妊娠期高血糖对子代小鼠的神经系统发育的负向影响作用,导致其出现学习、认知能力的下降。初步揭示妊娠期高血糖对子代神经系统发育影响的分子学机制。
- 黄婉仪张又祥王丽娜罗梅娟刘瑜华胡家奇
- 关键词：妊娠期糖尿病子代小鼠海马组织
