乌宇亮
- 作品数：15 被引量：37H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冲吸引流管及冲吸引流系统
- 本发明提供了一种冲吸引流管及冲吸引流系统，该冲吸引流管包括抽吸管、套囊管和冲洗管，抽吸管的前端开设有抽液孔，抽吸管的后端设置有抽吸接头；套囊管套设在抽吸管的外部，套囊管的前端开设有导液孔，导液孔与抽液孔对应，套囊管的后端...
- 王瑞涛乌宇亮牟怡平郭坤许莹
- 曲美他嗪联合氯吡格雷对冠心病患者颈总动脉粥样硬化斑块及炎症因子的影响被引量：7
- 2019年
- 目的探讨曲美他嗪联合氯吡格雷对冠心病患者颈总动脉粥样硬化斑块及炎症因子的影响。方法将126例冠心病患者随机分为曲美他嗪组、氯吡格雷组及联合治疗组。3组患者均接受常规治疗,曲美他嗪组加服曲美他嗪,氯吡格雷组加服氯吡格雷,联合治疗组加服曲美他嗪联合氯吡格雷。比较3组患者治疗前及治疗6个月后血管内中膜厚度(IMT)、颈总动脉粥样硬化斑块面积、斑块直径及斑块厚度;比较3组患者实验室指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、一氧化氮(NO)、人内皮素-1(ET-1)]及疗效。结果治疗后,氯吡格雷组患者IMT、颈总动脉粥样硬化斑块体积、斑块直径及斑块厚度均显著小于曲美他嗪组(P<0.01),联合治疗组患者IMT、颈总动脉粥样硬化斑块体积、斑块直径及斑块厚度均显著小于其他2组(P<0.01)。曲美他嗪组患者血清TNF-α、hs-CRP及ET-1水平均显著低于氯吡格雷组,血清NO水平显著高于氯吡格雷组(P<0.01);联合治疗组患者血清TNF-α、hs-CRP及ET-1水平均显著低于其他2组,血清NO水平显著高于其他2组(P<0.01)。联合治疗组患者总有效率97.60%,显著高于曲美他嗪组83.30%及氯吡格雷组81.00%(P<0.05)。结论在冠心病患者中联合应用曲美他嗪及氯吡格雷的治疗效果显著,可明显缩小患者颈总动脉粥样硬化斑块,降低血清TNF-α及hs-CRP水平,改善患者的血管内皮功能,改善患者预后。
- 杨莉孙晓慧贺静乌宇亮
- 关键词：曲美他嗪氯吡格雷冠心病炎症因子
- 一种可调弯多功能冠状动脉指引导管
- 本实用新型公开了一种可调弯多功能冠状动脉指引导管，包括导管入口、第一固定圈、螺纹圈、弯曲管和导管出口，所述导管入口的右侧安装有导管主体，且导管主体的外壁镶嵌有橡胶套，所述第一固定圈设置于导管主体的内侧，且第一固定圈和内导...
- 乌宇亮
- 文献传递
- 达格列净联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗射血分数降低心力衰竭的临床效果被引量：4
- 2023年
- 目的 探讨达格列净联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗射血分数降低心力衰竭的临床效果。方法 选取2021年3月至2022年1月收治的80例射血分数降低心力衰竭患者作为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组和观察组,各40例。对照组采用沙库巴曲缬沙坦钠治疗,观察组在对照组基础上联合达格列净治疗。比较两组的治疗效果。结果 治疗后,观察组的游离脂肪酸(FFA)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的左心室射血分数(LVEF)高于对照组,左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)小于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平及明尼苏达心力衰竭生活质量量表(MLHFQ)评分均低于对照组(P<0.05)。观察组的无心衰再住院生存率及无终点事件生存率高于对照组(P<0.05)。结论 达格列净联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗射血分数降低心力衰竭患者有助于提高治疗效果,减轻心肌损伤,改善心功能,提高患者生活质量,值得推广。
- 杨莉王瑶孙晓慧薛晓珍白蓉贺静乌宇亮
- 关键词：射血分数心力衰竭
- 冠心病患者外周血内皮祖细胞sirtuins家族表达分析被引量：2
- 2018年
- 目的:分析冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)中sirtuins蛋白的表达。方法:选取经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者37例(研究组)及正常对照35例(对照组),分别采集外周血分离EPCs细胞。利用qRTPCR检测EPCs细胞中sirt1~sirt7mRNA的表达,利用Western blot检测sirt1~sirt7蛋白的表达,利用酶联免疫吸附试验检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达。结果:与对照组比较,研究组的年龄等指标无明显差异。研究组EPCs数量和VEGF水平明显低于对照组,而hs-CRP、Hcy、AngⅡ水平则明显高于对照组。研究组EPCs中sirt1、sirt3、sirt4、sirt6mRNA和蛋白表达水平显著低于对照组,而sirt2、sirt5、sirt7的表达水平则变化不明显。Sirt1和sirt6mRNA水平与VEGF水平具有正相关关系(sirt1:r2=0.7383,P<0.001,sirt6:r2=0.5576,P<0.001),与hs-CRP水平具有负相关关系(sirt1:r2=0.6568,P<0.001,sirt6:r2=0.5364,P<0.001),与Hcy及AngⅡ水平则无明显相关关系。结论:sirtuins家族蛋白在冠心病患者外周血EPCs中差异性表达,其中sirt1和sirt6表达水平与冠心病相关指标显著相关。
- 范力宏张卫萍乌宇亮王亭忠杜媛白晓君
- 关键词：冠心病内皮祖细胞SIRTUINS血管内皮生长因子高敏C反应蛋白
- MiR-197-3p/STAMP2对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及炎症应激的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探究miR-197-3p/前列腺六次跨膜蛋白(Six transmembrane protein of prostate,STAMP) 2对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡和炎症应答。方法用ox-LDL处理HUVEC复制内皮细胞损伤模型; RT-PCR检测miR-197-3p和STAMP2表达; ELISA检测细胞凋亡; Western blot用于检测STAMP2,Bax和Bcl-2的蛋白水平; ELISA检测HUVECs中细胞间黏附分子(ICAM)-1,血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1和E选择素(E-selectin)的表达水平;生物信息学预测miR-197-3p的靶基因;并采用双萤光素酶报告系统、qRT-PCR及Western blot验证miR-197-3p与STAMP2的靶向调控关系。结果 ox-LDL能明显上调miR-197-3p的表达(P <0. 05),同时降低STAMP2的表达(P <0. 05),且呈时间依赖性;下调miR-197-3p能够显著抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡(P <0. 05),同时降低促凋亡蛋白Bax并增加抑凋亡蛋白Bcl-2(P <0. 05);抑制miR-197-3p明显降低ox-LDL诱导的炎症因子的表达(P <0. 05);此外,生物信息学预测提示STAMP2是miR-197-3p的靶基因,而且qRT-PCR及Western blot结果显示抑制miR-197-3p明显上调STAMP2 mRNA和蛋白水平(P <0. 05),从而证实miR-197-3p能够靶向调控STAMP2。结论 MiR-197-3p可以通过靶向调控STAMP2从而调节ox-LDL诱导的HUVECs凋亡及炎症应答,为动脉粥样硬化的靶向治疗提供理论基础。
- 朱伟军张卫萍乌宇亮王亭忠杜媛白晓君
- 关键词：细胞凋亡炎症应答人脐静脉内皮细胞
- 中性粒细胞与淋巴细胞的比值与急性心肌梗死患者预后的关系
- 2019年
- 目的探究中性粒细胞与淋巴细胞的比值(NLR)与急性心肌梗死患者预后的关系。方法采用回顾性方法分析,选取我院自2014年10月至2017年12月收治的60例急性心肌梗死患者的临床资料,根据中性粒细胞与淋巴细胞的比值分为A组、B组、C组,比较三组心血管不良事件发生率(心力衰竭、缺血性卒中、非致命性心肌梗死、死亡)。结果 C组患者的心房颤动、室速/室颤、心力衰竭、心源性休克发生率均高于A组、B组,其差异有统计学意义(P<0.05)。三组患者在血栓再形成、脑卒中及死亡上并无显著差异(P>0.05)。C组患者的心力衰竭发生率明显高于A、B组,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NLR具有简便易行、费用低廉及易于重复的优点,可作为急性心肌梗死患者发生心力衰竭的有效监测指标。
- 朱闫萍乌宇亮
- 关键词：急性心肌梗死中性粒细胞淋巴细胞
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清LINC01184的表达水平及其临床意义
- 2019年
- 目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者血清长链基因间非编码RNA 01184(LINC01184)的表达水平及其临床意义。方法选取接受诊断性冠状动脉造影检查的患者作为研究对象,根据冠状动脉造影结果将其分为CAD组145例(冠状动脉有1支以上狭窄≥75%)和对照组87例(冠状动脉狭窄≤25%)。比较两组血清LINC01184、白细胞介素6(IL-6)、胰岛素样生长因子2(IGF2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,并分析CAD组患者血清LINC01184表达水平与血清IGF2、IL-6和TNF-α水平的相关性。结果CAD组血清LINC01184表达水平高于对照组,且血清IGF2、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(均P<0.01)。相关性分析结果显示,CAD组患者血清LINC01184表达水平与IGF2、IL-6和TNF-α水平均呈正相关(均P<0.01)。结论CAD患者血清LINC01184水平升高,或可作为诊断冠心病的潜在血清标志物。
- 乌宇亮张卫萍范力宏王亭忠陈涛白晓君
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病长链非编码RNA白细胞介素6胰岛素样生长因子2肿瘤坏死因子Α
- 分泌型丛生蛋白通过抑制线粒体自噬缓解H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤被引量：2
- 2022年
- 目的探讨分泌型丛生蛋白(sCLU)对心肌细胞氧化损伤的影响及其机制。方法采用大鼠心肌细胞H9C2。实验1分为Control组(仅更换培养基)和H_(2)O_(2)组(100μmol/L H_(2)O_(2)处理)。实验2分为Control组、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1对照空质粒)、pcDNA3.1-sCLU组(转染pcDNA3.1-sCLU过表达质粒)、H_(2)O_(2)组(100μmol/L H_(2)O_(2)处理)、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1组(pcDNA3.1对照空质粒转染48 h后加入100μmol/L H_(2)O_(2)处理)、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-sCLU组(pcDNA3.1-sCLU过表达质粒转染48 h后加入100μmol/L H_(2)O_(2)处理)。实验3分为DMSO组(加入1%体积分数的DMSO)、Mdivi-1组(10μmol/L的Mdivi-1处理)、H_(2)O_(2)+DMSO组(加入1%体积分数的DMSO处理30 min后加入100μmol/L的H_(2)O_(2)处理)、H_(2)O_(2)+Mdivi-1组(10μmol/L的Mdivi-1处理30 min后加入100μmol/L的H_(2)O_(2)处理)、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-sCLU组(pcDNA3.1-sCLU过表达质粒转染48 h后加入100μmol/L H_(2)O_(2)处理)、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-sCLU+Mdivi-1组(pcDNA3.1-sCLU过表达质粒转染48 h后加入10μmol/L的Mdivi-1处理30 min,再加入100μmol/L H_(2)O_(2)处理)。采用MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平。DFCH-DA荧光探针测定细胞活性氧(ROS)水平。实时定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测细胞中sCLU表达,Western blot法检测CLU、PINK1、Parkin和LC3蛋白表达水平。结果(1)实验1。与Control组比较,H_(2)O_(2)组细胞中sCLU mRNA、细胞培养上清中sCLU蛋白及细胞中CLU蛋白相对表达水平均降低(P<0.01)。(2)实验2。与Control组比较,H_(2)O_(2)组细胞活力、SOD水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均降低,细胞凋亡率、ROS水平、MDA水平、PINK1和Parkin蛋白表达水平均升高(P<0.05);与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-sCLU组细胞活力、SOD水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均升高,细胞凋亡率、ROS水平、MDA水平、PINK1和Parkin蛋白表达水平均降低(P<0.05)。
- 贺静孙晓慧杨莉乌宇亮
- 关键词：肌细胞氧化性应激活性氧丛生蛋白
- MicroRNA-185对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨MicroRNA-185(miR-185)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞肥大及凋亡的影响。方法将心肌细胞系H9c2细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、阴性对照组和miR-185过表达组。对照组细胞采用常规培养;AngⅡ处理组细胞常规培养,并给予AngⅡ处理;阴性对照组细胞使用含miR-185阴性对照(NC)的无血清培养基处理24 h后给予AngⅡ处理;miR-185过表达组细胞使用含miR-185模拟物(miR-185 mimic)的无血清培养基培处理24 h后给予AngⅡ处理。采用实时定量聚合酶链反应检测各组细胞中miR-185、心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和细胞分裂周期蛋白42(CDC42)mRNA表达,应用细胞计数试剂盒-8检测各组细胞活性,细胞凋亡检测试剂盒测定各组细胞凋亡小体富计因子水平,Western blot法测定各组细胞中活化型多聚腺苷二磷酸核糖聚合梅(cleaved PARP)、活化型caspase 3和CDC42蛋白表达。结果与对照组比较,AngⅡ处理组和阴性对照组细胞中miR-185相对表达量、细胞活性显著降低(P<0.05),ANP、BNP、β-MHC和CDC42 mRNA相对表达量、细胞凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3和CDC42蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。阴性对照组与AngⅡ处理组细胞中miR-185和ANP、BNP、β-MHC、CDC42 mRNA相对表达量、细胞活性、凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3、CDC42蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组和阴性对照组比较,miR-185过表达组细胞中miR-185相对表达量、细胞活性显著升高(P<0.05),ANP、BNP、β-MHC和CDC42 mRNA相对表达量、细胞凋亡小体富计因子及活化型PARP、活化型caspase 3、CDC42蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。结论miR-185可能通过下调心肌细胞中CDC42水平来减轻AngⅡ介导的心肌细胞损伤,抑制AngⅡ介导的心肌细胞肥大和凋亡,改善心肌细胞活性,从而发挥心肌保护作用。
- 杨莉贺静孙晓慧乌宇亮
- 关键词：心肌肥大细胞凋亡
