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杜文峰

作品数:8 被引量:46H指数:4
供职机构:武汉科技大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇阻塞性
  • 2篇阻塞性肺疾病
  • 2篇细胞
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性阻塞性
  • 2篇慢性阻塞性肺...
  • 2篇孟鲁司特
  • 2篇疾病
  • 2篇肺疾病
  • 1篇氮杂
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮抑制...
  • 1篇血清
  • 1篇血清KL-6
  • 1篇盐酸氨溴索
  • 1篇炎性

机构

  • 8篇武汉科技大学

作者

  • 8篇杜文峰
  • 4篇李琪
  • 1篇戚婷
  • 1篇童芳

传媒

  • 2篇中外医学研究
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇天津医药
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中华肺部疾病...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2017
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
5-氮杂-2′-脱氧胞苷对肺癌WIF1、RASSF2A基因表达及细胞凋亡的影响被引量:2
2019年
目的观察在肺腺癌SPC-A-1细胞中5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对WIF1、RASSF2A基因甲基化状态改变的影响,探讨5-Aza-CdR对肺腺癌SPC-A-1细胞凋亡的影响及其可能的抗癌机制。方法将体外培养的人肺腺癌SPC-A-1细胞株分为4组,A组为未加药组(对照组),B、C、D加药组分别加入3、6、12μmol/L的5-Aza-CdR。采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测4组细胞WIF1、RASSF2A基因甲基化状态的差异,RT-PCR法检测4组细胞WIF1、RASSF2A基因mRNA表达水平差异,Western blot检测4组细胞WIF1、RASSF2A蛋白表达水平差异,流式细胞学技术检测各组细胞周期及细胞凋亡率的差异。结果①A组细胞检测出WIF1、RASSF2A基因为甲基化状态,B、C、D组均检测出WIF1、RASSF2A为去甲基化状态。②肺腺癌SPC-A-1细胞WIF1、RASSF2A基因mRNA及WIF1、RASSF2A蛋白表达水平低下,经5-Aza-CdR处理后,其表达水平明显增强(均P<0.05)。③5-Aza-CdR处理后的细胞凋亡率较未加药组均明显提高,差异有统计学意义(均P<0.05)。④5-Aza-CdR处理后的D组细胞WIF1、RASSF2A蛋白表达水平与细胞凋亡率呈正相关(均P<0.05)。结论肺癌细胞WIF1、RASSF2A基因呈甲基化状态,5-Aza-CdR具有明显去甲基化作用,可使WIF1、RASSF2A基因重新激活表达,进而促进肺癌细胞凋亡及抑制癌细胞增殖,发挥抗癌作用。
李琪程德忠杜文峰汪小鹏
关键词:去甲基化肺肿瘤
奥美拉唑针持续泵入治疗消化性溃疡合并急性上消化道大出血的效果评价被引量:4
2017年
目的:探讨奥美拉唑针持续泵入治疗消化性溃疡合并急性上消化道大出血的效果情况。方法:选取2013年6月-2015年12月收治的消化性溃疡合并急性上消化道大出血患者88例,采取数字表随机分组方法分成观察组、对照组各44例,对照组给予常规治疗干预,观察组在常规治疗基础上,将对照组的静脉滴注改为持续泵入治疗,比较两组患者的临床疗效情况。结果:观察组疗效优良率为95.45%,对照组疗效优良率为72.73%,观察组疗效优良率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后止血时间为(2.15±0.25)d,对照组为(4.01±0.36)d,观察组止血时间显著短于对照组(P<0.05);观察组在尿常规异常、大便常规异常、肝肾功能异常及不良反应发生率方面均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:给予消化性溃疡合并急性上消化道大出血患者进行奥美拉唑针持续泵入治疗可快速达到止血效果,在提高临床疗效、确保安全性方面具有重要的临床价值。
杜文峰
关键词:奥美拉唑消化性溃疡急性上消化道大出血
糜蛋白酶注射剂联合盐酸氨溴索注射液治疗慢性阻塞性肺疾病的临床研究被引量:8
2020年
目的探讨糜蛋白酶联合盐酸氨溴索治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效和安全性。方法将85例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者通过随机数表法分为试验组45例和对照组40例,在常规治疗基础上,对照组给予盐酸氨溴索注射液雾化治疗,剂量15 mg,bid;试验组在对照组基础上,联合注射用糜蛋白酶雾化治疗,剂量4000 U,bid;2组均连续治疗7 d。比较2组临床疗效、血气指标、炎症因子、氧化应激产物的变化及药物不良反应。结果治疗后,试验组和对照组临床疗效总有效率分别为88.89%(40例/45例)和70.00%(28例/40例),差异有统计学意义(P<0.05);试验组和对照组动脉血氧分压(PaO2)分别为(85.18±7.33)和(73.95±9.97)mmHg,二氧化碳分压(PaCO2)分别为(39.89±5.62)和(46.90±6.90)mmHg,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分别为(15.99±2.23)和(24.96±2.75)ng·L^-1,白介素-6(IL-6)分别为(38.85±4.05)和(53.24±5.15)ng·L^-1,高敏C反应蛋白(hs-CRP)分别为(8.14±1.71)和(12.14±1.82)mg·L^-1,丙二醛(MDA)分别为(4.16±0.58)和(6.39±1.22)mmol·L^-1,超氧化物歧化酶(SOD)分别为(105.61±16.11)和(89.17±8.49)U·mL^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05);试验组出现恶心呕吐3例,药物不良反应发生率为6.67%(3例/45例),对照组出现恶心呕吐2例,药物不良反应发生率为5.00%(2例/40例),2组药物不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糜蛋白酶联合盐酸氨溴索治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效显著,可有效改善炎症因子、氧化应激产物表达,提高临床疗效,且不增加药物不良反应。
程德忠杜文峰童芳
关键词:糜蛋白酶盐酸氨溴索慢性阻塞性肺疾病炎症因子
CircCDR1as调节miR-671-5p/CBX4轴对NSCLC细胞生物学行为的影响
2023年
目的探讨环状RNA(CircRNA)反义小脑变性相关蛋白1转录本(CircCDR1as)通过调节miR-671-5p/染色盒同源物4(CBX4)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法体外培养人NSCLC细胞株(NCI-H524、NCI-H1734、Calu-3和A549)和人支气管上皮样细胞(HBE)。A549细胞分成Control组、si-NC组、si-CircCDR1as组、si-CircCDR1as+anti-miR-NC组、si-CircCDR1as+anti-miR-671-5p组、pcDNA组、CircCDR1as组、miR-NC组、miR-671-5p组、miR-671-5p+pcDNA组、miR-671-5p+CBX4组、anti-miR-NC组和anti-miR-671-5p组。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CircCDR1as、miR-671-5p和CBX4 mRNA表达。Western blot检测CBX4蛋白表达。分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)、克隆形成实验、流式细胞术和Transwell检测细胞活力、增殖、凋亡、迁移和侵袭。通过双荧光素酶报告基因检测验证miR-671-5p与CircCDR1as或CBX4之间的靶向关系。结果与HBE细胞相比,CircCDR1as和CBX4在4种NSCLC细胞中表达升高,miR-671-5p表达降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-CircCDR1as组A549细胞活力和克隆形成数显著降低,细胞迁移和侵袭数目减少,凋亡率增高(P<0.05)。miR-671-5p作为CircCDR1as的靶点,其下调减弱了CircCDR1as沉默对NSCLC进展的调控作用(P<0.05)。miR-671-5p靶向CBX4在体外抑制NSCLC的恶性进展(P<0.05)。沉默CircCDR1as可通过上调miR-671-5p水平降低CBX4的表达(P<0.05)。结论CircCDR1as沉默可通过上调miR-671-5p和下调CBX4表达来抑制细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。
杜文峰周玲李琪
关键词:A549细胞
孟鲁司特钠联合沙美特罗替卡松吸入治疗对支气管哮喘患者血清sCD86水平的影响被引量:7
2021年
目的:探讨孟鲁司特钠联合沙美特罗替卡松吸入治疗支气管哮喘的效果及对患者血清可溶性CD86(sCD86)、嗜酸粒细胞(EOS)的影响。方法:选择笔者所在医院2019年1月-2020年2月收治的80例支气管哮喘患者为研究对象。采用随机数字法分为对照组和观察组,各40例。对照组给予孟鲁司特钠治疗,观察组在对照组用药基础上给予沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗。比较两组治疗前后血清sCD86、EOS变化及临床疗效。结果:治疗前两组血清sCD86、EOS比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组sCD86、EOS均低于治疗前,且观察组sCD86、EOS均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率(92.50%)高于对照组(72.50%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:孟鲁司特钠联合沙美特罗替卡松吸入治疗可有效缓解支气管哮喘患者临床症状,降低血清中sCD86、EOS表达水平,临床疗效满意,安全性高,值得应用与推广。
陈兆毅杜文峰戚婷
关键词:沙美特罗替卡松吸入剂孟鲁司特钠支气管哮喘嗜酸粒细胞
苏黄止咳胶囊联合孟鲁司特治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病的效果被引量:17
2020年
目的研究苏黄止咳胶囊联合孟鲁司特治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的效果。方法选择2017年6月~2019年1月在武汉科技大学附属普仁医院治疗的稳定期COPD患者146例作为观察对象。按随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各73例。两组均给予常规治疗,对照组在此基础上给予孟鲁司特,观察组则在对照组的基础上给予苏黄止咳胶囊,两组均治疗3个月。比较两组疗效、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分、肺功能、炎性因子,以及药物不良反应。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后两组SGRQ症状评分、疾病影响评分、活动能力评分及总分均较治疗前明显降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后两组第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FEV1/FVC)、最大通气量(MVV)及残气量/肺总量(RV/TLC)均较治疗前明显升高,且观察组明显高于对照组(P<0.05)。治疗后两组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-17、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均较治疗前明显降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论苏黄止咳胶囊联合孟鲁司特治疗稳定期COPD患者效果显著,且能明显改善患者的肺功能及炎性因子水平,安全性较好,值得推广。
程德忠杜文峰吴园明
关键词:苏黄止咳胶囊孟鲁司特稳定期慢性阻塞性肺疾病疗效肺功能炎性因子
血清KL-6对特发性肺纤维化患者诊断及预后的意义被引量:4
2022年
目的分析血清涎液化糖链抗原-6(KL-6)与特发性肺纤维化患者诊断及预后的意义。方法选择2016年8月至2018年2月我院收治的特发性肺纤维化患者27例为观察组,选取同期在我院健康体检者25例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组血清KL-6、肺表面活性蛋白A(SP-A)、肺表面活性蛋白D(SP-D)水平。采用肺功能测定仪测定两组用力肺活量占预计值百分比(FVC/pre)及一氧化碳弥散量占预计值百分比(Dlco/pre)变化。采用Pearson相关性检验分析特发性肺纤维化患者血清KL-6与肺功能相关性。建立ROC曲线,分析血清KL-6、SP-A、SP-D对于肺纤维化患者的诊断价值。采用COX比例风险因素回归模型分析影响肺纤维化患者预后的相关因素。结果与对照组对比,观察组患者血清KL-6、SP-A、SP-D水平均明显升高,FVC/pre、Dlco/pre水平均明显降低(P<0.01)。经Pearson相关性检验分析,特发性肺纤维化患者血清KL-6水平与FVC/pre、Dlco/pre呈明显负相关(P<0.05)。血清KL-6、SP-A、SP-D的曲线下面积分别为0.805、0.613、0.741,KL-6曲线下面积最大,且KL-6的特异性及灵敏度均较SP-A、SP-D高。血清KL-6对于肺纤维化患者的诊断价值更高。COX比例风险因素回归模型分析显示,吸烟、KL-6、SP-A、SP-D、Dlco/pre均为影响肺纤维化患者预后的危险因素。结论血清KL-6、SP-A、SP-D对特发性肺纤维化的诊断及预后评估具有意义。
杜文峰周玲李琪
关键词:特发性肺纤维化评估预后
重组人血管内皮抑制素联合培美曲塞和顺铂治疗晚期肺腺癌的临床研究被引量:4
2021年
目的探讨晚期肺腺癌患者在培美曲塞和顺铂化疗基础上,联合重组人血管内皮抑制素治疗的效果及对相关肿瘤因子水平的影响。方法选择晚期肺腺癌患者95例,均为笔者医院2017年1月~2019年12月收治,采用培美曲塞、顺铂化疗(对照组,n=45)与培美曲塞、顺铂化疗基础上联合血管内皮抑制素治疗(实验组,n=50)在总有效率、总体健康状况、不良反应率、相关肿瘤因子水平等方面进行比较。结果实验组晚期肺腺癌患者治疗总有效率经评定为80%,对照组经评定为57.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组完成治疗后,患者CA125、CA199、CEA、CYFRA21-1、NSE、TNF-α各指标检测值均有下降,且实验组相较对照组治疗后有更为明显的下降程度,差异有统计学意义(P<0.05)。两组在完成治疗后,总体健康状况评分值均有下降,但实验组较对照组降幅较小,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组不良反应率低于对照组(P<0.05)。结论培美曲塞和顺铂化疗基础上联合重组人血管内皮抑制素治疗晚期肺腺癌,可提高总有效率,明显降低相关肿瘤因子水平,维持总体健康状况平稳,且具有更高的安全性。
李琪汪小鹏杜文峰
关键词:肺腺癌重组人血管内皮抑制素培美曲塞顺铂肿瘤因子
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