倪娜娜
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 正常睡眠觉醒周期及睡眠剥夺条件下内侧前额叶皮层神经元自噬活动特征及机制研究
- 目的： 观察睡眠剥夺（sleep deprivation，SD）对内侧前额叶皮层（medial prefrontal cortex, mPFC）神经元自噬（autophagy）活动的影响及机制。 方法： 实验使用成...
- 倪娜娜
- 关键词：睡眠觉醒周期睡眠剥夺
- 睡眠剥夺对小鼠蓝斑神经元抗氧化水平及自噬活动的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对蓝斑(locus coeruleus,LC)神经元抗氧化(antioxidant)水平和自噬(autophagy)活动的影响。方法成年(8~10周)雄性C57BL/6小鼠54只(23~26 g),采用轻柔刺激法建立全睡眠剥夺6 h(SD 6 h)(n=8只/组)和12 h(SD 12 h)(n=8只/组)模型,改良多平台法建立REM睡眠剥夺(REM sleep deprivation,RSD)(n=11只/组)模型。Western blot检测超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase,SOD2)、过氧化氢酶(catalase)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和P62(也称SQSTM1)的表达水平。免疫荧光染色观察溶酶体膜相关蛋白-1(lysosomalassociated membrane protein 1,LAMP-1)的表达。结果 SD 6 h后,蓝斑神经元SOD2(P<0.05)和catalase(P<0.05)表达水平显著上调。SD 12 h后,蓝斑神经元SOD2和catalase表达水平无明显变化。但是RSD后,蓝斑神经元SOD2(P<0.05)和catalase(P<0.05)表达水平显著下调。外侧下丘脑作为对照脑区,睡眠剥夺对其神经元SOD2和catalase表达水平均无明显影响。SD 6 h和SD 12 h对蓝斑神经元LC3-Ⅱ和P62表达水平均无明显变化。但是RSD显著降低蓝斑神经元LC3-Ⅱ表达水平(P<0.05),而P62表达水平升高(P<0.05),LAMP-1的表达也相应减弱。SD对外侧下丘脑神经元LC3-Ⅱ和P62表达水平均无显著影响。结论短时全睡眠剥夺引起蓝斑神经元抗氧化反应一过性升高而自噬活动无明显影响;长时程REM睡眠剥夺使蓝斑神经元的抗氧化水平和自噬活动均减弱。
- 倪娜娜任栓成杨丽陈全辉胡志安樊双义
- 关键词：睡眠剥夺自噬抗氧化蓝斑
