杜权
- 作品数：12 被引量：42H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市医学科研计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪啶对结直肠癌手术麻醉后疲劳程度及恢复质量的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨全身麻醉中静脉予以右美托咪啶(DEX)对结直肠癌术后早期疲劳程度与恢复质量的影响。方法选取2017年4-12月于重庆医科大学附属第二医院全身麻醉下行腹腔镜结直肠癌根治术的择期患者69例,随机分为两组,剔除9例不符合试验要求者,最终DEX组(D组)30例、对照组(C组)30例。麻醉诱导前15 min分别静脉泵注0.5μg/kg DEX和等容量的生理盐水,术中D组泵注0.2μg·kg-1·min-1的DEX,C组泵入等容量生理盐水至手术缝皮开始。在术前1 d(Pre)、术后第1天(D1)、术后第2天(D2)、术后第3天(D3)进行问卷调查,包括15项恢复质量量表(QoR-15量表)、疲劳严重度评分(FSS)、疼痛视觉模拟评分量表(VAS)。记录术中心率(HR)和平均动脉压(MAP),术后不良反应和术后住院时间等。结果与C组相比,D组D1、D2、D3时QoR-15量表评分明显升高(P<0.05);D2、D3时,D组FSS和VAS评分均明显低于C组(P<0.05)。D组术中HR、MAP及术后不良反应发生率较C组降低。C组术后住院时间较D组长(P<0.05)。结论静脉输注DEX能稳定结直肠癌手术患者血流动力学,减少不良反应,促进患者早期术后恢复,缩短术后住院时间。
- 王倩王倩夏娟夏娟田泽丹黄河杜权
- 关键词：右美托咪啶术后恢复
- 膈肌功能障碍的研究进展
- 2024年
- 膈肌是人体最重要的呼吸肌,机械通气、炎症感染、麻醉药物、手术操作等多种因素都可能会引起膈肌形态、功能的改变,严重时会导致膈肌功能障碍(Diaphragmatic Dysfunction, DD),进而影响患者康复。因此,即时识别膈肌功能障碍并采取必要措施进行预防或治疗,在患者恢复中体现出了重要价值。本文就膈肌功能障碍的研究进展进行综述。
- 鲜俊杰杜权
- 右美托咪定在区域阻滞麻醉中的应用被引量：16
- 2018年
- 背景右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）高选择性作用于α2肾上腺素受体，激动突触后膜α肾上腺素受体，具有独特的镇静、镇痛、抗焦虑及交感神经抑制作用。随着临床应用的不断扩大，越来越多的麻醉医师结合Dex的药理学特点，将其应用于各种麻醉方式中。目的结合Dex在区域麻醉中使用的相关文献，对其进行归纳总结，拟为该药在区域阻滞的应用提供参考。内容就Dex在区域麻醉中镇静、延长区域麻醉阻滞时间及小儿骶管麻醉等方面的临床应用进行归纳总结。趋向Dex在区域麻醉中能够充分发挥镇静、镇痛及延长局部麻醉药作用时间的作用，同时副作用少，能够安全用于区域阻滞。
- 王倩杜权
- 关键词：区域麻醉神经阻滞
- 右美托咪定对蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血保护作用机制的研究进展
- 2023年
- 右旋美托咪定(Dexmedetomidine, DEX)是一种高选择性α2-受体激动剂,具有镇静、镇痛、抑制交感神经系统活动以及器官保护等作用,因此可用于多种神经外科手术。蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid hemorrhage,SAH)是一类常见的脑血管疾病,其中迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)阶段是导致病人残障和死亡的重要原因。随着临床研究的深入,人们发现DEX可以通过减轻神经炎症、抑制微血栓及皮质扩散性去极化的发生、阻止细胞铁死亡等途径来减轻DCI损伤,从而改善SAH病人的预后。但目前相关的机制研究和临床试验结果还不够丰富,未来还需要大量前瞻性研究数据支撑。因此,本文首先对DCI的发病机制进行了总结,并对DEX作用的机制以及相关临床运用进展予以综述,旨在为DEX在DCI阶段的运用提供更多参考。
- 梁筱晗杜权
- 关键词：蛛网膜下腔出血迟发性脑缺血
- 衰弱综合征的围术期麻醉管理被引量：2
- 2021年
- 衰弱综合征是一种跨多个生理系统的累积性衰退综合征,其特征表现为人体多个器官的生理储备减少,对外界刺激的耐受性降低,代谢失代偿阈值下降,从而易发生不良事件。围术期衰弱综合征的评估是一种有价值的预后判断指标,麻醉医生尽早评估并及时采取相应的干预措施,对改善患者预后有重要意义。虽然目前有许多诊断衰弱综合征的工具,但仍旧没有一种标准的方法。因此,本文对一些临床中常用的衰弱综合征的评估方法及其对围术期衰弱综合征患者的意义作一简单综述,以期指导临床。
- 胡倩(综述)杜权
- 关键词：围术期
- 线粒体DAMPs对脓毒症患者预后及治疗策略转变的研究进展
- 2019年
- 脓毒症(Sepsis)是指因感染引起机体反应失调致其病理、生理和生化异常的综合征,最终造成威胁生命的多器官功能障碍,是重症监护室收治患者死亡的最常见原因[1]。既往统计,2013年,Sepsis患者医疗花费超过230亿美元,占所有住院治疗总费用的6.2%。因此,精准判断Sepsis患者预后对医疗资源合理利用具有重要的意义。目前,有很多标志物(如C反应蛋白、降钙素原等)被用于Sepsis患者的预后判断,但其灵敏度及特异性各有所不足,并不能做出“完美”的预后判断[2]。
- 胡薇杜权
- 关键词：脓毒症预后DNA线粒体
- 循环线粒体DNA作为危重症预后的生物标记物:Meta分析与试验序贯分析
- 2019年
- 目的 通过Meta分析和试验序贯分析(TSA)系统评价循环线粒体DNA(mtDNA)与危重症预后的关系。方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、维普网、万方数据知识平台等数据库,纳入循环mtDNA与危重症预后关系的横断面研究、病例对照研究及队列研究。检索时间均从建库至2018年10月。采用Stata 12.0软件进行Meta分析,应用TSA v0.9软件进行TSA分析。结果 纳入的15篇研究均为前瞻性队列研究,合计样本量1318例。Meta分析结果显示,循环mtDNA与危重症预后之间存在相关性(SMD=1.08,95%CI 0.66~1.49,P=0.000)。进一步根据mtDNA引物、离心参数、绘制mtDNA标准曲线的DNA来源、样本种类、提取技术、结局类型、疾病类型、年龄进行亚组分析,发现除样本种类、结局类型、疾病类型、年龄外,其余因素对结果均有明显影响。敏感性分析证明该模型稳定可靠。Egger检验表明纳入的研究可能存在发表偏倚(P=0.03)。TSA分析提示在尚未达到期望信息量之前已经获得了肯定的结论。结论 循环mtDNA可以作为危重症预后的生物标记物,但因可能存在发表偏倚,应谨慎看待该结论,期待统一研究方法后通过更多试验予以证实。
- 周成富陈元敬王倩胡薇舒彩杜权
- 关键词：线粒体DNA危重病生物标记物
- 皮质酮抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞NLRP3表达及与XO的关系
- 2018年
- 目的:探讨皮质酮(CORT)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达的抑制作用及与黄嘌呤氧化酶(XO)的关系。方法:用LPS构建小鼠巨噬细胞RAW 264.7的炎症模型。运用不同浓度(0~900μg/L)的CORT处理巨噬细胞后提取细胞总蛋白,Western blot法检测细胞NLRP3和caspase-1的蛋白水平;按处理因素分组为:对照组、LPS组、LPS+CORT组和LPS+别嘌呤醇(allopurinol)组,分别于0、0.5、1、1.5和2 h提取细胞成分,运用real-time PCR和Western blot法检测细胞NLRP3和XO的m RNA和蛋白水平。结果:高于700μg/L的CORT可显著抑制LPS诱导的巨噬细胞中NLRP3的表达及caspase-1的活化(P<0.05);与LPS组相比,LPS+CORT在下调LPS诱导的巨噬细胞NLRP3表达的同时抑制XO的表达(P<0.05),LPS+allopurinol组巨噬细胞NLRP3的表达减少(P<0.05)。结论:较高浓度的CORT能抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞NLRP3的表达,而CORT的抑制作用可能与其下调XO的表达水平有关。
- 吴玲田泽丹陈楠胡薇周成富杜权
- 关键词：皮质酮黄嘌呤氧化酶
- 舒更葡糖钠用于罗库溴铵过敏反应的评价研究进展被引量：1
- 2021年
- 舒更葡糖钠作为一种新型氨基甾体类肌肉松弛药特异性拮抗剂,逆转罗库溴铵或维库溴铵的神经肌肉阻滞作用,在处理罗库溴铵过敏反应中也有运用。该文对舒更葡糖钠用于罗库溴铵过敏反应的安全性和有效性进行综述。
- 霍芳(综述)杜权
- 关键词：罗库溴铵过敏反应
- Sirt6通过调控P53/SLC7A11/GPX4通路抑制骨骼肌细胞铁死亡被引量：5
- 2023年
- 目的:探讨骨骼肌细胞铁死亡的发生及sirtuin 6 (Sirt6)对其调控的分子机制。方法:将C2C12小鼠成肌细胞分为对照组、erastin(Era;铁死亡诱导剂)组、Era+ferrostatin-1(铁死亡拮抗剂)组、Era+MDL-800(Sirt6激动剂)组和Era+OSS-128167(Sirt6抑制剂)组;通过细胞活力和C2C12成肌细胞肌源性分化情况观察铁死亡诱导剂及拮抗剂的影响;RT-qPCR和Western blot测定成肌细胞及肌管中Sirt6、肌萎缩标志物、铁死亡标志物的mRNA及蛋白表达水平;进一步检测P53蛋白乙酰化水平、胞内亚铁离子(Fe2+)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)及脂质过氧化指标Liperfluo;免疫荧光法检测肌管分化标志物肌球蛋白重链(MHC)荧光信号。结果:Era降低成肌细胞活力和肌管分化质量,伴有Sirt6的mRNA和蛋白水平下降(P<0.05),肌萎缩标志物肌肉环指蛋白1(MuRF1)和肌萎缩F盒蛋白(MAFbx)表达增加(P<0.05)。激活Sirt6可抑制P53蛋白第381位赖氨酸乙酰化,降低P53表达水平,提高溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)水平,改善ROS、GSH、Fe2+和脂质过氧化等铁死亡特异性指标(P<0.05),逆转铁死亡导致的肌肉负性变化。反之,抑制Sirt6将进一步加重铁死亡。结论:Sirt6可抑制P53蛋白乙酰化使其活性降低,通过调控P53/SLC7A11/GPX4信号通路抑制成肌细胞铁死亡,进而改善肌肉质量。
- 王瑶陈士坤段晨阳梁筱晗周成富秦珺侯东尧杜权
- 关键词：去乙酰化
