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闵宁斌

作品数:3 被引量:20H指数:2
供职机构:陕西省人民医院更多>>
发文基金:陕西省中医药管理局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇心脉
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血栓心脉宁
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板聚集
  • 1篇血小板聚集率
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇氧化低密度脂...
  • 1篇叶提取物
  • 1篇银杏叶
  • 1篇银杏叶提取物
  • 1篇应激
  • 1篇应激介导
  • 1篇脂蛋白

机构

  • 3篇陕西省人民医...
  • 3篇合阳县人民医...
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 3篇闵宁斌
  • 1篇寿锡凌
  • 1篇韩新源
  • 1篇程功
  • 1篇吕晓莉
  • 1篇黎璞
  • 1篇刘仲伟
  • 1篇党亚茹
  • 1篇唐治国
  • 1篇王丽萍

传媒

  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
银杏叶提取物对新生SD乳鼠心肌细胞缺氧损伤的影响被引量:1
2012年
目的:研究银杏叶提取物对缺氧状态下新生SD乳鼠心肌细胞的影响及其可能机制。方法:新生1天SD乳鼠心肌细胞原代培养并利用氮气培养箱模拟低氧构建乳鼠心肌缺氧体外模型。分为3组处理:对照组,缺氧组,缺氧+药物拮抗组。缺氧时间为12 h,通过免疫组化等检测方法,观察各组心肌细胞的损伤情况及心肌Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果:缺氧可以造成新生SD乳鼠心肌细胞凋亡的发生(hypoxia:75.21%±1.21%,control:1.38%±0.45%,P<0.05,n=20),并导致其表达凋亡抑制因子Bcl-2蛋白水平的显著降低(0.125 fold VS control group,P<0.05),促细胞凋亡因子Bax蛋白水平显著升高(3.011fold VS control group,P<0.05);而银杏叶提取物作用后可明显逆转新生SD乳鼠心肌细胞凋亡的发生(EGb761:23.17%±0.43%,hypoxia:73.13%±1.22%,P<0.05,n=20),并明显逆转Bcl-2(5.716 fold VS hypoxia group,P<0.05)、Bax(0.273fold VS hypoxia group,P<0.05)等蛋白的表达水平。结论:凋亡相关因子Bcl-2和Bax等参与缺氧致心肌损伤过程,导致心肌细胞凋亡,银杏叶提取物能降低心肌Bax表达,提高Bcl-2表达,从而保护心肌细胞,抑制凋亡。
闵宁斌唐治国黎璞王丽萍党亚茹
关键词:银杏叶提取物SD乳鼠缺氧凋亡
血栓心脉宁对阿司匹林抵抗患者血小板聚集率的影响被引量:10
2013年
目的:探讨血栓心脉宁对阿司匹林抵抗患者血小板聚集率的影响。方法:筛选出阿司匹林抵抗及半抵抗患者共58例,测基础血小板聚集率后分为3组,第一组阿司匹林加倍为200mg/d,第二组口服血栓心脉宁4粒,3次/d,第三组继续口服阿司匹林100mg/d,同时加用血栓心脉宁4粒,3次/d,8周后复查血小板聚集率。结果:阿司匹林200mg组ADP及AA诱导的血小板聚集率较前下降,但未显示出统计学显著性差异;单用血栓心脉宁干预后,ADP及AA诱导的血小板聚集率较前下降,亦未显示出统计学显著性差异;阿司匹林100mg+血栓心脉宁干预后ADP及AA诱导的血小板聚集率较干预前亦均有下降,两者均有统计学显著性差异。结论:阿司匹林联合血栓心脉宁可降低阿司匹林抵抗患者血小板聚集率,改善阿司匹林抵抗。
程功闵宁斌吕晓莉韩新源寿锡凌
关键词:血小板聚集抗血小板聚集药阿司匹林血栓心脉宁
氧化低密度脂蛋白通过氧化应激介导的MKKs/p38信号通路诱导巨噬细胞炎症反应被引量:9
2019年
目的探讨MKKs/p38信号通路在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人巨噬细胞炎症反应中的作用。方法分别以浓度为25,50,100μg/ml的ox-LDL刺激人THP-1巨噬细胞,并设立正常对照组。以p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对人THP-1巨噬细胞内p38 MAPK进行抑制;分别用MKK3-siRNA及MKK6-siRNA使人巨噬细胞内MKK3及MKK6沉默,DCFH-DA免疫荧光测定细胞内活性氧簇(ROS)生成水平,总抗氧化力(TAC)评估细胞内抗氧化能力;ELISA法检测细胞培养上清液中白介素-18(IL-18)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法测定细胞内MKK3、MKK6以及p38 MAPK磷酸化水平,IL-18及TNF-α表达水平。结果与正常对照相比,ox-LDL刺激THP-1细胞内ROS生成水平显著升高,TAC水平显著降低(P<0.05);细胞培养上清液及细胞内IL-18及TNF-α水平显著升高(P<0.05);细胞内MKK3、MKK6以及p38 MAPK磷酸化水平显著上调(P<0.05)。上述变化均具有ox-LDL浓度依赖性(P<0.05)。与ox-LDL刺激后相比,SB203580处理显著抑制p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05);与ox-LDL刺激后相比,特异性的小干扰RNA能够显著降低MKK3及MKK6的表达水平(P<0.05)。SB203580及小干扰RNA处理能够显著降低ox-LDL诱导的IL-18及TNF-α表达(P<0.05),而对其诱导的ROS水平增高及TAC水平降低无明显影响(P>0.05)。结论ox-LDL可增加巨噬细胞内ROS的产生,激活MKKs/p38 MAPK信号通路,进而诱发炎症反应。
闵宁斌张少华刘仲伟项羽
关键词:氧化低密度脂蛋白巨噬细胞活性氧簇炎症反应
共1页<1>
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