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高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中黏着斑激酶丝氨酸722和910磷酸化及其核转位被引量：4: 2008年; 目的探讨黏着斑激酶（FAK）在高血压致左心室肥大发生发展过程中的作用。方法以特发性高血压心力衰竭（SHHF）大白鼠为研究对象，通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Western blot等方法，检测不同月龄SHHF大白鼠左心室心肌细胞中丝氨酸722磷酸化的FAK（FAK-pSer722）和丝氨酸910磷酸化的FAK（FAK-pSer910）的表达与分布。结果 2月龄时SHHF组与对照组比较，FAK-pSer722和FAK-pSer910表达无明显区别，在6、12和18月龄时SHHF组FAK-pSer722和FAK-pSer910表达均明显增加并表现出明显核内聚积。结论在心肌失代偿肥大的发生发展过程中，存在着FAK丝氨酸722和丝氨酸910两位点的磷酸化增加和核内聚积，与心肌纤维的纵向性生长的过程相吻合，而与早期心肌向心性肥大无关。; 钟玲易先平李展宇Faqian Li; 关键词：高血压信号传导

Src与FAK的相互作用及其在心肌肥大信号转导中的作用: 2006年; 心肌细胞肥大是许多心血管疾病常见的细胞形态学改变,其表型特征由其核内基因表达模式决定。Src和黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)作为胞质蛋白酪氨酸激酶是整合素信号的早期调控因子,是多细胞生物体所必须的。本文主要综述Src激酶家族及FAK在心肌肥大中信号转导的最新进展。; 钟玲易先平; 关键词：黏着斑激酶 SRC 心肌肥大信号转导

实验性高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中黏着斑激酶的表达被引量：10: 2007年; 目的研究黏着斑激酶(FAK)在高血压心室肥大发生发展机制中的作用。方法以特发性高血压心力衰竭(SHHF)大鼠为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及 Western blot等方法,检测不同月龄 SHHF 大鼠左心室心肌细胞中 FAK 的表达及其分布。结果实验组 SHHF 大鼠与对照组 WKY 大鼠比较,FAK 的表达在2月龄时无明显变化(50.5±6.9比49.8±5.0,n=6,P>0.05),而6、12、18月龄的 SHHF 大鼠心肌细胞中,FAK 表达明显增加(130.6±3.0比47.3±1.3,144.7±5.4比46.4±3.1,141.4±9.8比48.5±2.2,各组 n=6,P<0.05),并且聚集在心肌细胞两端的闰盘和细胞核等部位。结论在心肌肥大的发展过程中,FAK 表达增加并有闰盘及核内的聚积,提示 FAK 与心肌肥大关系密切,可能参与了心肌肥大细胞信号转导的调控。; 李展宇易先平钟玲Fa-qian Li周文英曹婉维郑燕璇王晓鸿王亚南; 关键词：高血压心肌疾病衔接蛋白质类信号转导

Src与FAK的相互作用及其在心肌肥大信号转导中的作用被引量：2: 2007年; 心肌肥大的启动和发展涉及到多种细胞外信号及相应的多条细胞内信号转导通路,Src激酶家族和FAK作为非受体蛋白酪氨酸激酶是整合素信号的早期调控因子,在黏着斑FAK-Src信号复合物的形成在心肌肥大的信号转导通路中起重要作用。本文综述了Src与FAK的相互作用及其在心肌肥大信号转导中作用研究的最新进展。; 钟玲易先平; 关键词：黏着斑激酶 SRC 心肌肥大细胞信号转导

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钟玲