厉明
- 作品数:7 被引量:25H指数:3
- 供职机构:烟台经济技术开发区医院更多>>
- 发文基金:重庆市卫生局科研项目更多>>
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- 碱性成纤维细胞生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠小气道重塑中的作用研究被引量:3
- 2011年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道重塑中的作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为COPD组、COPD+bFGF组和对照组,每组10只。COPD组、COPD+bFGF组进行COPD模型制备,COPD+bFGF组在制备模型同时每周1次经尾静脉内注入0.1tzgbF—GF。4周后对各组大鼠气道进行病理学评分和测量平均肺泡面积;检测并比较各组支气管平滑肌指数及胶原指数。结果与对照组比较,COPD组各病理指标评分和病理积分差异均有统计学意义(t=9.04、11.81、10.59、7.16、8.39、4.07、5.55、28.38,均P〈0.05);与对照组比较,COPD+bFGF组各病理指标评分和病理积分差异均有统计学意义(t=14.02、17.53、11.14、9.25、7.04、5.18、9.15、44.17,均P〈0.05);COPD组、COPD+bFGF组平均肺泡面积分别为(5741.14±418.26)斗μM2、(6925.71±502.36)斗m。均高于对照组的(2862.74±345.29)μm2(t=26.36、21.08,均P〈0.05),且COPD+bFGF组平均肺泡面积高于COPD组(t=5.73,P〈0.05)。COPD组大鼠支气管平滑肌指数和胶原指数均高于正常对照组(t=31.32、9.70、24.00、98.54,均P〈0.05);、COPD+bFGF组大鼠支气管平滑肌指数和胶原指数均高于正常对照组(t=42.98、31.14、28.46、66.89,均P〈O.05);COPD+bFGF组大鼠支气管平滑肌指数和胶原指数高于COPD组(t=18.42、19.94、8.23、30.01,均P〈0.05)。结论bFGF参与了大鼠COPD模型气道炎性和气道重塑过程。
- 林典义厉明
- 关键词:肺疾病慢性阻塞性碱性成纤维细胞生长因子
- 持续小剂量化疗对A549肺癌生长及VE-Cadherin的影响被引量:6
- 2011年
- 目的检测不同剂量环磷酰胺化疗后,荷A549肺腺癌裸鼠皮下肿瘤生长情况及肿瘤组织中VE-Cadherin的表达。方法右季肋部皮下注射A549细胞悬液,建立荷A549肺腺癌裸鼠模型,分为三组,分别给予持续小剂量(Low-Dose Metronomic,LDM)CTX(环磷酰胺)、最大耐受剂量(MaximumTolerable Dose,MTD)CTX和0.9%氯化钠溶液化疗,每周测量肿瘤体积,21天治疗结束取皮下肿瘤组织,以免疫组织化学SP法检测三组裸鼠皮下肿瘤组织中VE-Cadherin的表达,以RT-PCR法检测癌组织中VE-Cadherin基因含量。结果持续小剂量组肿瘤生长明显慢于大剂量组和对照组,VE-Cadherin表达及基因含量显著低于大剂量组和对照组(P<0.05)。结论持续小剂量化疗可以使癌组织中VE-Cadherin表达下调,抑制肿瘤血管生成,从而持续抑制肿瘤生长。
- 张明川梅同华厉明李长毅盛伟利李胜谢华
- 关键词:化疗小剂量肺癌VE-CADHERIN逆转录聚合酶链反应
- CTX小剂量化疗在抗肺癌血管生成中的作用被引量:2
- 2007年
- 目的:研究小剂量环磷酰胺(CTX)对肺癌血管生成的影响及其机制。方法:培养人肺腺癌A549细胞,建立裸鼠移植瘤模型,随机分为小剂量CTX组、大剂量CTX组和对照组进行化疗,观察裸鼠体重变化和抑瘤效果,免疫组化检测肿瘤微血管密度(MVD)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor1 alpha,HIF-1α)和VEGF的表达。结果:小剂量组肿瘤生长缓慢,体重减轻等副作用明显小于大剂量组和对照组(P<0.01或P<0.05);与大剂量组、对照组比较,小剂量组MVD、HIF-1α和VEGF表达均明显减少(P<0.01),且小剂量组移植瘤中HIF-1α和VEGF、HIF-1α和MVD、VEGF和MVD之间均有相关性。结论:与大剂量组和对照组相比,小剂量CTX化疗组能更显著地抑制肺癌血管生成,抑瘤效果更明显,其机制可能与下调HIF-1α蛋白表达有关。
- 厉明梅同华张明川李长毅
- 关键词:肺肿瘤缺氧诱导因子1,Α亚基血管内皮生长因子类
- 肺癌新标志——肿瘤M2型丙酮酸激酶被引量:11
- 2006年
- 肿瘤M2型丙酮酸激酶(TUM2-PK)是近年来新发现的一种肿瘤标记物,利用它作肺癌新的特异性标记物来探讨其在肺癌动态监测、抗肺癌疗效评价及预后评估等方面的作用,已成为国内外肺癌研究的热点,现就TUM2-PK在肺癌动态监测、抗肺癌疗效评价和预后判断等方面的应用进展作一综述。
- 厉明梅同华
- 关键词:肺肿瘤丙酮酸激酶
- 持续小剂量化疗对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤VEGF-C及其受体Flt-4表达的影响
- 2012年
- 目的探讨持续小剂量(LDM)化疗对肺腺癌A549细胞荷瘤裸鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)/fms-样酪氨酸激酶-4(Flt-4)轴的影响及其机制。方法将人肺腺癌A549细胞接种于18只裸鼠皮下,建立荷瘤动物模型,以随机数字表法将其分为最大耐受剂量(MTD)组(CTX 100mg.kg-1腹腔注射,隔日1次,连续3次;n=6)、LDM组(CTX 20mg.kg-1.d-1腹腔注射,n=6)和对照组(0.1mL生理盐水腹腔注射,1次/d;n=6)。治疗21d后脱颈处死裸鼠,取皮下肿瘤组织,采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肿瘤组织中VEGF-C、Flt-4的蛋白及mRNA表达。结果 LDM组裸鼠肿瘤组织VEGF-C、Flt-4蛋白及mRNA的表达水平均显著低于MTD组和对照组(P<0.05)。结论 LDM化疗可能通过降低肿瘤组织VEGF-C、Flt-4的表达而减少肺腺癌A549荷瘤裸鼠肿瘤的淋巴转移。
- 张明川梅同华厉明
- 关键词:血管内皮生长因子C血管内皮生长因子受体3
- 小剂量环磷酰胺化疗对人肺癌裸鼠移植瘤HIF-1α/VEGF和HIF-1α/Survivin通路的影响
- 目的:研究不同剂量环磷酰胺(CTX)对肺癌血管生成及细胞凋亡的影响,观察其抑瘤效果和毒副作用,并进一步探索其机制,研究HIF-1α/VEGF和HIF-1α/Survivin通路在小剂量、高频率环磷酰胺治疗肺癌中的作用,为...
- 厉明
- 关键词:缺氧诱导因子-1Α血管生成环磷酰胺
- 文献传递
- 持续小剂量化疗对A549肺癌PTEN基因和凋亡的影响被引量:3
- 2007年
- 目的检测不同剂量环磷酰胺化疗后,荷A549肺腺癌裸鼠皮下肿瘤组织中PTEN的表达及癌细胞凋亡情况。方法右季肋部皮下注射A549细胞悬液,建立荷A549肺腺癌裸鼠模型,分3组,分别给予持续小剂量(low-dosemet-ronomic,LDM)、最大耐受剂量(maximum tolerable dose,MTD)CTX(环磷酰胺)和生理盐水化疗,21d治疗结束取皮下肿瘤组织,以免疫组化S-P法分别检测3组裸鼠皮下肿瘤组织中PTEN的表达,以TUNEL法检测癌细胞的凋亡。结果化疗14d后,LDM组瘤体生长明显慢于MTD组和对照组(P<0.05);化疗第7天开始,LDM组和MTD组裸鼠体质量开始出现减轻(P<0.05),第21天,MTD组裸鼠体质量显著减轻,3组裸鼠体质量两两相比均有统计学意义(P<0.05);LDM组PTEN阳性表达及凋亡率均显著高于大剂量组和对照组(P<0.05)。结论持续小剂量化疗可使癌组织中PTEN表达上调,从而诱导细胞凋亡增多。
- 李长毅张明川梅同华厉明
- 关键词:化疗小剂量肺癌PTEN凋亡