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杨文超

作品数：2 被引量：12H指数：2
供职机构：厦门大学附属中山医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间充质...
  • 1篇逆转
  • 1篇逆转多药耐药
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤干细胞
  • 1篇转化生长因子...
  • 1篇耐药
  • 1篇间充质
  • 1篇干细胞
  • 1篇干性
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌细胞
  • 1篇肝肿瘤
  • 1篇癌细胞
  • 1篇SMAD4
  • 1篇SW480细...

机构

  • 2篇厦门大学

作者

  • 2篇严威
  • 2篇吴国洋
  • 2篇林素琼
  • 2篇杨文超
  • 1篇文霆
  • 1篇林福生
  • 1篇顾姣姣
  • 1篇王源源

传媒

  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2015
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
肠癌SW620和SW480细胞高表达Smad4的作用及机制被引量：5
2018年
目的探讨SW620和SW480细胞株中高表达Smad4后迁移及侵袭力的变化及作用机制。方法利用Western blot从肠癌细胞系SW620、SW480、RKO/HCT-116、LoVo、HCT-8中筛选出符合实验要求的细胞株。慢病毒载体构建稳定表达Smad4的细胞株，并通过Western blot检验构建效果。利用Western blot检测上皮-间充质转化（EMT）相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达及磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化Eph受体酪氨酸激酶A2（p-EphA2）表达，Transwell检测迁移和侵袭力的变化。结果SW620和SW480低表达Smad4和高表达转化生长因子-β受体（TGF-βR）Ⅰ/Ⅱ，高表达EphA2，SW480和SW620细胞高表达Smad4后明显表现出上皮细胞的特性，E-cadherin表达明显升高，Vimentin表达降低，但MMP-9在SW620无明显改变，在转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下，E-cadherin、Vimentin、MMP-9表达没有明显的改变；Smad4高表达阻止癌细胞迁移（SW480：V/S＝75.00±15.90/38.60±11.80，P＝0.001，SW620：V/S＝71.20±17.56/32.80±8.90, P＝0.002）和侵袭（SW480：V/S＝102.20±8.90/43.20±8.80，P＝0.001、SW620：V/S＝101.40±11.60/43.00±6.73，P＝0.004），但TGF-β1对迁移（SW480：S/TS＝38.60±11.80/32.80±19.79，P＝0.648、SW620：S/TS＝32.20±8.90/28.60±15.90，P＝0.0.529）和侵袭（SW480：S/TS＝43.00±8.80/37.00±7.68，P＝0.360、SW620：S/TS＝43.60±6.73/40.40±8.52，P＝0.679）无影响。结论Smad4通过阻断磷酸肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/EphA2轴线，减弱癌细胞的迁移及侵袭力。
刘中财严威林福生林素琼杨文超陆树顾姣姣王源源吴国洋
关键词：上皮-间充质转化转化生长因子-Β1SMAD4
SIS3逆转多药耐药肝癌细胞的干性作用被引量：7
2015年
目的：探讨Smad3特异性抑制剂（ SIS3）逆转多药耐药肝癌细胞的干性作用。方法采用阿霉素（ADM）浓度梯度递增诱导法，诱导亲本细胞，建立人肝癌多药耐药细胞系Huh7．5．1／ADM，采用CCK-8法检测化疗药物的敏感性，采用流式细胞仪检测干细胞表面标志物CD133的表达，采用平板克隆实验观察细胞集落的生长情况。采用裸鼠成瘤实验验证肝癌细胞的成瘤能力。 Western blot检测 CD133、Smad3、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果应用ADM成功诱导建立的人肝癌多药耐药细胞Huh7．5．1／ADM具有肝癌干细胞特性。亲本Huh7．5．1细胞对 ADM、长春新碱（VCR）、丝裂霉素（MMC）、环磷酰胺（CTX）的半数抑制浓度（IC50）分别为（0．123±0．004）μg／ml、（0．014±0．002）μg／ml、（0．071±0．006）μg／ml和（1．919±0．032）μg／ml，Huh7．5．1／ADM细胞的IC50分别为（0．215±0．018）μg／ml、（0．145±0．009）μg／ml、（1．021±0．119）μg／ml和（27．007±1．606）μg／ml，差异均有统计学意义（均P＜0．05）；SIS3处理后Huh7．5．1／ADM／SIS3细胞的IC50分别为（0．112±0．019）μg／ml、（0．065±0．013）μg／ml、（0．749±0．121）μg／ml和（10．576±1．248）μg／ml，均低于Huh7．5．1／ADM细胞（均P＜0．05）。Huh7．5．1／ADM细胞中CD133的表达率为（76．06±2．948）％，与亲本Huh7．5．1细胞[（25．38±4．349）％]和Huh7．5．1／ADM／SIS3细胞[（48．49±2．304）％]比较，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 SIS3抑制Smad3活性后，降低了克隆集落形成能力和体内裸鼠成瘤能力。结论 SIS3作为Smad3信号通路的特异性抑制剂，与多药耐药肝癌细胞的干性作用有关。
严威文霆林素琼刘中财杨文超吴国洋
关键词：肝肿瘤肿瘤干细胞CD133
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