王彤
- 作品数：8 被引量：23H指数：3
- 供职机构：威海市立医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 合并糖尿病或胰岛素抵抗的缺血性卒中患者的抗血小板治疗被引量：4
- 2016年
- 糖尿病是缺血性卒中患者抗血小板治疗后发生血小板高反应性的独立预测因素，而后者与卒中复发风险增高密切相关。糖尿病或胰岛素抵抗患者血小板反应性增高的机制与多种因素有关，一些血液循环分子可作为预测血小板反应性增高的标记物。监测新型抗血小板药治疗后的血小板反应性，可为合并糖尿病或胰岛素抵抗的缺血性卒中患者的个体化抗栓治疗提供依据。
- 李振光王彤张金彪崔兴华张江山
- 关键词：卒中胰岛素抗药性血小板抗血小板聚集药
- 急性缺血性卒中患者的阿司匹林抵抗与卒中严重程度和梗死体积的相关性被引量：1
- 2017年
- 目的观察急性缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗与卒中严重程度及梗死灶体积的相关性。方法将发病48h内且同时服用阿司匹林1周以上的350例急性缺血性卒中患者纳入本研究，应用PL-11血小板功能分析仪测定血小板反应性，阿司匹林抵抗即治疗后血小板高反应性（HPR）定义为花生四烯酸诱导血小板最大聚集率（MAR—AA）大于35％。梗死灶体积采用磁共振弥散加权成像（DWI）计算软件，卒中严重程度采用NIHSS评分。结果HPR见于26．6％卒中患者；阿司匹林抵抗组初始NIHSS评分显著高于阿司匹林敏感组（10[IQR4—15]比4[IQR2—6]，P〈0．001）；阿司匹林抵抗组梗死体积显著高于阿司匹林敏感组（5．3[1．2～9．6]比1．8[0．8～8．8]，P〈0．01）；多变量中位数回归分析显示HPR增加NIHSS评分中位数6分（95％C13．68—8．31，P〈0．001），增加DWI梗死体积中位数2．8cm3（95％CI0．6～6．2，P〈0．01）。结论阿司匹林抵抗增加急性缺血性卒中患者的严重程度及梗死灶体积。
- 李振光王彤于占彩崔兴华张江山刘新武张金彪
- 关键词：急性缺血性卒中阿司匹林抵抗
- 血栓性血小板减少性紫癜相关性脑梗死伴发脑微出血2例
- 2022年
- 血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种少见的血液系统疾病,其典型的临床表现为血小板减少性紫癜、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状、发热及肾脏损害。文中报道2例TTP相关性脑梗死伴发脑微出血的患者及他们共有的特殊影像学表现。2例患者磁共振成像表现出不同时期多发脑梗死,双侧半球、前后循环皆受累,而磁敏感加权成像显示分布于梗死区的脑微出血表现,这种特殊的影像学特征可为及早识别、诊断TTP神经系统受累提供重要线索。
- 高犇刘静王彤高艳玲孙海荣张金彪
- 关键词：磁共振成像脑微出血
- VEGF及VEGF受体-2基因多态性与阿尔茨海默病患者脑微出血的相关性研究被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)或VEGF受体-2(VEGFR2)基因的单核苷酸多态性(SNPs)是否与阿尔茨海默病(AD)中脑微出血(CMBs)风险增加相关。方法:对406例AD患者和332例非AD患者进行了基因分型,包括VEGF-116G> A,-460T>C,405G>C,+936C>T,VEGFR2-604T>C,-1719T>A,Val297Ile SNPs。采用多因素Logistic回归分析评估AD患者伴或不伴CMBs的VEGF及VEGFR2基因变异之间的关系。结果:对比伴和不伴CMBs的AD患者,VEGF-116G>A,-460T>C,405G>C,+936C>T SNPs的基因频率无显著差异。在校正了年龄、性别、脑血管危险因素和携带至少一个APOEε4等位基因后,在VEGF受体-2基因中,变异型-1719T>A与AD易感性增加相关,与野生型基因型相比,变异型297Ile与AD和CMBs的易感性增加相关。结论:VEGFR2 Val297Ile SNP可能作为中国北方汉族人群AD或CMBs风险增加的遗传标记。
- 张金彪孙海荣李梦凡沈腾群王彤赵俊武李芳李振光
- 关键词：阿尔茨海默病VEGF遗传多态性脑微出血
- 急性脑梗死后脾脏体积的变化及其与免疫炎性反应和血小板反应性的关系被引量：10
- 2018年
- 目的观察急性脑梗死患者发病后脾脏体积的变化，探讨脾脏体积与血小板反应性、炎性因子水平和淋巴细胞亚群数量的关系。方法收集2017年1—6月于威海市立医院神经内科住院的急性脑梗死患者30例，分别于发病24 h内、48 h以及4、7 d时检测脾脏体积、阿司匹林治疗后花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率（AA－MAR）、干扰素－γ、淋巴细胞亚群。选取基础资料匹配的非急性脑梗死患者20例作为对照组，于入院时检测上述指标作为基线数据。比较不同时间点的脾脏体积、AA－MAR、干扰素－γ、淋巴细胞亚群的变化。采用Pearson相关分析检测血小板反应性、炎性因子水平、淋巴细胞亚群与脾脏体积的关系。结果与对照组[（120.12±10.28） cm^3]相比，急性脑梗死患者发病24 h内[（117.48±7.93） cm^3]和发病48 h[（111.61±9.21） cm^3]的脾脏体积均显著缩小（t＝－2.142, P〈0.05；t＝－2.790，P〈0.01），发病4 d[（121.31±8.16） cm^3]和7 d[（126.11±10.31） cm^3]的脾脏体积均显著增大（t＝2.242, P〈0.05；t＝2.762, P〈0.01），4个时间点的脾脏体积变化整体呈先缩小再增大的双相趋势。与对照组相比，急性脑梗死患者上述4个时间点AA－MAR水平（对照组：20.97%±8.21%；24 h内：31.86%±9.54%, t＝3.165, P〈0.01；48 h：41.38%±8.55%，t＝3.254, P〈0.01；4 d：35.34%±8.15%, t＝3.203，P〈0.01；7 d：29.38%±10.46%，t＝2.494，P〈0.05）和干扰素－γ水平（pg/L,对照组：15.21±5.21；24 h内：29.75±4.57，t＝3.262，P〈0.01；48 h：43.37±12.15，t＝3.304，P〈0.01；4 d：40.44±9.86, t＝3.291，P〈0.01；7 d：20.93±5.51, t＝2.417，P〈0.05）均显著升高，AA－MAR水平以发病48 h最高，干扰素－γ水平以发病4 d最高；与对照组相比，急性脑梗死患者4个检测时间点的T4、B和自然杀伤淋巴细胞水平均显著升高，总体均呈现逐渐升高趋势，T8淋巴细胞水平
- 崔兴华王晶孙超王彤沈腾群徐新美李振光张金彪
- 关键词：血小板聚集干扰素Γ
- 脾和干扰素-γ在缺血性脑损伤中的作用
- 2017年
- 缺血性卒中后继发的免疫反应是卒中后神经损伤的重要内源性机制，脾和干扰素-γ在其中发挥着重要的作用。监测脾大小和干扰素-γ水平对卒中严重程度和转归评估具有重要的参考意义。
- 崔兴华李振光仲伟斌张勇于雯雯王彤
- 关键词：脑缺血干扰素-Γ炎症
- 合并糖尿病的缺血性卒中患者阿司匹林治疗期间高血小板反应性的相关因素被引量：6
- 2018年
- 目的 探讨合并糖尿病的缺血性卒中患者阿司匹林治疗后血小板反应性变化及其影响因素.方法 纳入2016年9月至2017年12月期间在发病24 h内在威海市立医院神经内科住院治疗的急性缺血性卒中患者.所有患者均在入院后24 h内服用阿司匹林（100 mg/d）,并于服药后（7±2）d应用PL-11血小板功能分析仪测定花生四烯酸（arachidonic acid,AA）诱导的血小板最大聚集率（maximum platelet aggregation ratio,MAR）.记录患者基线资料,分析影响血小板高反应性（high platelet reactivity,HPR）的因素.结果 共纳入398例缺血性卒中患者,糖尿病组137例,非糖尿病组261例.糖尿病组MARAA（43.45％ ±14.11％ 对31.55％ ±19.39％;t=6.996,P〈0.001）和HPR发生率（34.3％ 对19.9％;χ2=9.946,P=0.002）均显著高于非糖尿病组.在137例合并糖尿病的缺血性卒中患者中,47例存在HPR.HPR组高脂血症、既往卒中或短暂性脑缺血发作史的患者构成比以及基线NIHSS评分、稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostatis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR）、高敏C反应蛋白、空腹血糖和糖化血红蛋白均显著高于非HPR组（P均〈0.05）.多变量logistic回归分析显示,HOMA-IR[优势比（odds ratio,OR）1.153,95％ 可信区间（confidence interval,CI）1.027～1.295;P=0.016]、高敏C反应蛋白（OR 9.416,95％CI 2.271～39.049;P=0.002）、空腹血糖（OR 1.125,95％CI 1.025～1.235;P=0.013）、糖化血红蛋白（OR 1.458,95％CI 1.170～1.816;P=0.001）为发生HPR的独立危险因素.结论 合并糖尿病的缺血性卒中患者阿司匹林治疗期间血小板反应性仍较高,且血小板活性与炎症、胰岛素抵抗、血糖升高等多种机制有关。
- 王彤马海燕李振光张金彪沈腾群崔兴华
- 关键词：卒中糖尿病血小板聚集血小板功能试验
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对缺血性卒中患者血小板功能的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)对缺血性卒中患者血小板功能的影响。方法前瞻性收集2017年1月至2017年11月威海市立医院神经内科收治的缺血性卒中患者,通过多导睡眠监测判定有无OSAHS。口服阿司匹林肠溶片(7±1)d后,采用PL-12血小板功能分析仪测定花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的最大血小板聚集率(maximum aggregation ratio,MAR),MAR-AA≥50%定义为血小板高反应性。应用多变量logistic回归分析评价卒中患者血小板高反应性的危险因素,并使用多元线性回归分析确定反映睡眠呼吸暂停严重程度的睡眠参数与MAR-AA的相关性。结果在124例缺血性卒中患者中,合并OSAHS患者58例(46.77%),未合并OSAHS患者66例(53.23%);存在血小板高反应性84例(67.74%),无血小板高反应性40例(32.26%)。合并OSAHS组MAR-AA显著高于未合并OSAHS组[(48.98±20.61)%对(26.45±15.15)%;t=-6.858,P<0.001]。多变量logistic回归分析显示,OSAHS是引起缺血性卒中患者血小板高反应性的独立危险因素(优势比9.551,95%置信区间3.051~29.905;P<0.001)。多元线性回归分析显示,呼吸暂停低通气指数与MAR-AA存在显著线性关系(β=0.499,P<0.001)。结论OSAHS是导致缺血性卒中患者血小板高反应性的独立危险因素,呼吸暂停低通气指数与MAR-AA存在显著相关性。
- 李梦凡王彤沈腾群徐新美孙海荣李振光张金彪
- 关键词：卒中脑缺血血小板活化
