王群
- 作品数：4 被引量：0H指数：0
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- mir-325-3p激活RIPK3/TFEB信号通路减轻脑出血大鼠神经元损伤
- 2023年
- 目的探讨mir-325-3p通过调控RIPK3/TFEB通路对脑出血大鼠神经元损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、agomir NC组、agomir-325-3p组、GSK872(RIPK3抑制剂)组、agomir-325-3p+GSK872组,每组18只。评估大鼠运动功能、肢体协调能力、改良神经功能缺损评分(mNSS),测定大鼠脑含水量、血肿周围脑组织病理变化、神经细胞凋亡、神经元自噬、LC3与NeuN共定位、海马组织RIPK3/TFEB信号通路、自噬相关蛋白表达。结果与假手术组相比,脑出血组CA1区神经元肿胀,排列疏松,可见大量溶酶体和自噬小体,前肢放置成功率、左侧转身百分比、TFEB下降(P<0.05),mNSS评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、RIPK3、Beclin-1和LC3-II/LC3-Ⅰ、LC3/NeuN强阳性个数升高(P<0.05);agomir-325-3p、GSK872可减轻大鼠海马神经元损伤,增强自噬,且两者有协同作用。结论mir-325-3p过表达可通过调控RIPK3/TFEB促进自噬,减轻脑出血大鼠神经元损伤。
- 马晓维周喜燕李彬臧运华王群于淼
- 关键词：脑出血神经元损伤
- 难治性颞叶癫痫患者致病灶脑组织病理变化与EF-Tumt和EF-Tsmt的表达
- 目的 观察难治性颞叶癫痫患者致痫灶脑组织超微结构改变及线粒体延长因子的表达.方法 采用光镜及电镜技术观察难治性癫痫致痫灶脑组织病理及超微结构变化,同时检测致痫灶脑组织内线粒体延长因子(EF-Tumt和EF-Tsmt)的表...
- 孙立超王群林卫红
- 当归芍药散对血管性痴呆大鼠炎症因子及神经细胞凋亡的影响
- 2023年
- 目的:探讨当归芍药散对血管性痴呆模型大鼠炎症因子、神经细胞凋亡的影响。方法:采用双侧颈动脉永久结扎法制备血管性痴呆模型大鼠,随机分为假手术组、模型组、当归芍药散低剂量组、当归芍药散高剂量组、尼莫地平组。当归芍药散低剂量组给予当归芍药汤1.8 g/kg;当归芍药散高剂量组给予当归芍药汤7.2 g/kg;尼莫地平组给予尼莫地平片20 mg/kg;假手术组、模型组均给予等体积蒸馏水。各组大鼠给药频率为1次/d,持续灌胃4周。采用Morris水迷宫实验计算大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数,测定大鼠认知功能;HE染色观察大鼠海马神经元病理变化及神经细胞凋亡情况;Western blotting检测大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达;免疫组化染色检测大鼠Bcl-2、Bax平均吸光度值;ELISA测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量。结果:与假手术组相比,模型组病理学结构疏散,排列紊乱,逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少。模型组大鼠炎症因子、Bax蛋白表达均高于假手术组,Bcl-2蛋白则较低,差异有统计学意义(均P<0.01)。与模型组相比,当归芍药散各剂量组病理学形态明显改善,逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增加。当归芍药散各剂量组炎症因子、Bax蛋白均低于模型组,而Bcl-2蛋白则较高,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:当归芍药散对血管性痴呆大鼠具有积极治疗效果,其机制与降低炎症因子、抑制神经细胞凋亡有关。
- 姜林李彬臧运华于淼王群周喜燕
- 关键词：血管性痴呆当归芍药散肿瘤坏死因子-Α白介素-1Β神经细胞凋亡
- 难治性颞叶癫痫患者致痫灶脑组织病理变化与EF-Tumt和EF-Tsmt的表达
- 目的观察难治性颞叶癫痫患者致痫灶脑组织超微结构改变及线粒体延长因子的表达。方法采用光镜及电镜技术观察难治性癫痫致痫灶脑组织病理及超微结构变化,同时检测致痫灶脑组织内线粒体延长因子(EF-Tu和EF-Ts)的表达,并与对照...
- 孙立超王群林卫红
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