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乳腺癌分子表型继承性分析: 目的探讨乳腺导管内癌(DCIS)与浸润癌(IBC)分子表型之间的关系.方法采用免疫组织化学方法检测ER、PR、HER2及CK5在165例乳腺癌标本中的表达,每例均包括DCIS和IBC病变.结果 165例标本中,IBC...; 陈健张旭田茹刘艺董红梅郭瑞峰梁化印; 关键词：乳腺肿瘤导管内癌免疫表型分型

恶性萎缩性丘疹病的临床及病理改变: 2002年; 1 病例资料男,24岁。因中下腹持续性疼痛,伴阵发性加剧7小时,于2001年11月8日以腹痛待查入院。患者于两年前无明显诱因周身出现皮疹,以躯干及四肢部位为甚,皮疹约黄豆大小,呈淡红色或灰黄色,突出体表,20天左右皮疹中央坏死形成白色结痂,痂皮脱落,中央萎缩凹陷,有少量鳞屑。皮疹反复发作。; 杨冬梅郭瑞峰等; 关键词：恶性萎缩性丘疹病肠穿孔血栓栓塞病理改变组织学改变

重组人肝再生增强因子可预防免疫损伤性肝纤维化的形成被引量：13: 1999年; 观察重组人肝再生增强因子（ｒｈＡＬＲ）对免疫损伤性肝纤维化的预防作用。建立人血白蛋白免疫损伤性大鼠肝纤维化模型。在造模的同时予ｒｈＡＬＲ腹腔注射。观察大鼠存活率，血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ水平，肝组织胶原蛋白含量及肝脏病理学改变。结果：ｒｈＡＬＲ可提高人血白蛋白免疫损伤性肝纤维化大鼠存活率；降低肝纤维化大鼠的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ水平；病理检查显示ｒｈＡＬＲ有明显减轻大鼠肝纤维化形成的作用；肝组织胶原蛋白含量的测定也表明ｒｈＡＬＲ预防组大鼠肝组织胶原蛋白含量明显低于模型组及阴性对照组。结论：重组人肝再生增强因子可预防免疫损伤性肝纤维化的形成。; 王爱民李培建杨晓明郭瑞峰王清明贺福初; 关键词：肝再生增强因子免疫复合物肝纤维化

浅表性血管黏液瘤的临床病理特征被引量：5: 2005年; 目的探讨浅表性血管黏液瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断要点。方法报道1例浅表性血管黏液瘤的临床和病理改变,结合文献对该肿瘤的临床表现、病理形态学特征及诊断和鉴别诊断要点进行讨论。结果浅表性血管黏液瘤大体呈结节状、丘疹样及息肉样,镜下肿瘤为结节分叶状,丰富的黏液性间质内有形态温和的短梭形和星芒状细胞及较多的纤细薄壁毛细血管,伴有多少不等的中性粒细胞。免疫组化显示肿瘤细胞vimentin(+)。电镜示瘤细胞为纤维母细胞。结论浅表性血管黏液瘤是罕见的良性软组织肿瘤。; 陈健郭瑞峰梁化印杜双存; 关键词：间叶组织肿瘤临床病理免疫组织化学

CK5表达在基底细胞样乳腺癌诊断中的价值: 2011年; 目的探讨CK5在乳腺癌中的表达及其预后意义,分析其在基底细胞样乳腺癌(BLBC)诊断中的价值。方法采用免疫组织化学EnVision法检测CK5、ER、PR及HER2在218例浸润性乳腺癌中的表达情况,依据CK5表达情况分为BLBC组(三联阴性且CK5阳性)、n-BLBC组(非三联阴性且CK5阳性)及Null组(CK5阴性),比较3组之间临床病理特征的差异。结果 218例乳腺癌中,ER阳性105例(48.2%),PR阳性92例(42.2%),HER2过表达67例(30.7%),CK5阳性78例(35.8%),CK5表达与ER、PR和HER2呈负相关。BLBC组46例(21.1%),n-BLBC组32例(14.7%),Null组140例(64.2%)。BLBC组与n-BLBC组及BLBC组与Null组在组织学分级、核级及核分裂数方面差异有统计学意义。n-BLBC组与Null组临床病理学特征比较差异均无统计学意义。结论非BLBC中CK5表达不具有预后意义,诊断BLBC应采用三联阴性且CK5阳性作为标准。; 陈健张旭田茹刘艺董红梅郭瑞峰梁化印; 关键词：乳腺癌基底细胞 CK5 免疫组织化学