车祺
- 作品数：7 被引量：42H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属妇产科医院病理科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 醛糖还原酶基因转染对体外培养大鼠肾脏系膜细胞增殖的影响被引量：7
- 2005年
- 目的观察醛糖还原酶(AR)基因转染对体外培养大鼠肾脏系膜细胞(MsC)增殖的影响,并对其机制进行初步探讨。方法脂质体转染法将AR基因转入大鼠MsC,蛋白印迹鉴定转染效率。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期与凋亡,对比正常MsC和AR转染MsC的生长速度及AR抑制剂(ARI)Sorbinil和Zopolrestat对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)和小牛血清(NBS)促MsC增殖作用的影响。蛋白印迹检测PDGF-BB作用后AR和c-Jun表达的变化,EMSA检测转录因子AP-1的活性。结果(1)转染MsCAR表达较正常MsC明显增高;(2)AR转染MsC较正常MsC生长速度快(P<0.01);(3)ARI可部分抑制PDGF-BB对正常MsC、AR转染MsC以及NBS对AR转染MsC的促增殖作用(P<0.01,P<0.05),而对NBS促正常MsC的增殖无显著影响;(4)PDGF-BB刺激MsC后可上调AR和c-Jun蛋白的表达,ARI可减弱c-Jun的这种表达增高;(5)PDGF-BB可活化转录因子AP-1,而ARI可削弱此作用。结论AR可能参与了MsC在病理情况下的过度增殖过程,其作用机制与AP-1活化有一定关系。
- 车祺蒋涛林伊凤李慧张农
- 关键词：体外培养基因转染系膜细胞增殖肾脏系膜细胞AP-1活化
- 醛糖还原酶影响转化生长因子β1诱导的大鼠系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达及其机制的研究被引量：7
- 2005年
- 目的探讨醛糖还原酶(AR)对转化生长因子β1(TGFβ1)诱导的大鼠系膜细胞(MsC)细胞外基质成分纤连蛋白(FN)和IV型胶原(ColIV)蛋白表达的影响及其可能涉及的信号传导通路。方法经亚克隆构建AR真核表达质粒pCDNA3AR,经脂质体介导及G418筛选后,将pCDNA3AR稳定转染至大鼠MsC中。应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)、Western印迹法和免疫荧光法检测转染MsC表达AR情况;以Western印迹法检测正常MsC、AR转基因MsC,应用醛糖还原酶抑制剂(ARI)Sorbinil和Zopolrestat分别孵育的MsC:在TGFβ1刺激前后的FN、ColIV以及MAPK/phosphoMAPK表达变化。结果与正常MsC相比,两种ARI———Sorbinil和Zopolrestat均可下调MsC的FN和ColIV蛋白表达,而AR转基因MsC中FN和ColIV表达均升高(均P<0.05);TGFβ1作用后,MsC的FN和ColIV蛋白表达升高,预先使用Sorbinil或Zopolrestat孵育后,二者表达均下降,而AR转基因MsC中二者表达进一步增高(均P<0.05)。各组细胞在TGFβ1刺激前后总ERK、JNK和p38表达均无明显变化。正常MsC在TGFβ1刺激后phosphoERK、phosphoJNK、phosphop38表达升高,与之相比,若预先使用Sorbinil或Zopolrestat孵育后,则phosphoJNK、phosphop38表达下降,AR转基因MsC中phosphoJNK表达更为升高(P<0.05)。结论AR基因作为TGFβ1反应性基因之一,可能参与TGFβ1诱导的FN和ColIV表达的调控,且AR的作用有可能与TGFβ1刺激后的JNKMAPK和p38MAPK信号通路的活化有关。AR可能参与了非糖尿病导致的肾小球纤维化、硬化的病理发展过程。
- 蒋涛车祺林伊凤赵仲华陈琦张农
- 关键词：转化生长因子Β1纤连蛋白系膜细胞细胞外基质成分蛋白表达
- 子宫颈黏液腺癌21例病理诊断分析被引量：2
- 2009年
- 目的对子宫颈黏液腺癌病理诊断过程的分析旨在为早期诊断、减少漏诊总结经验。方法回顾性分析21例子宫颈黏液腺癌的病理诊断过程;采用LABC法免疫组化检测CEA及Ki-67的表达。结果21例子宫颈黏液腺癌诊断中,漏诊3例(14.3%),其中1例为TCT漏诊,2例为子宫颈活检漏诊;4例(19.0%)子宫颈活检诊断为子宫颈原位腺癌、浸润不能除外,后经LEEP术确诊为子宫颈浸润性黏液腺癌;1例(4.8%)子宫颈活检诊断为慢性子宫颈炎,经LEEP术确诊为子宫颈浸润性黏液腺癌;12例(57.1%)直接由子宫颈活检确诊为子宫颈黏液腺癌;1例(4.8%)经诊刮诊断为腺癌,无法确定组织学类型,术后确诊为子宫颈黏液腺癌。免疫组化染色显示,其中10例CEA表达阳性(47.6%),Ki-67表达均升高(>20%)。结论从细胞学及组织形态学上,掌握子宫颈黏液腺癌的诊断要点,可以减少漏诊,及早做出正确的诊断,为患者赢得宝贵的手术时间。
- 车祺周先荣朱慧庭王丽曲玉清宁燕
- 关键词：子宫颈肿瘤黏液腺癌病理诊断漏诊
- 醛糖还原酶抑制剂影响PDGF-BB促系膜细胞增殖作用的机制研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨醛糖还原酶抑制剂(ARI)影响血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)促体外培养大鼠系膜细胞(MsC)增殖作用的机制。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,对比PDGF-BB刺激MsC生长速度与MAPK3条信号通路(ERK、JNK及p38)抑制剂及PI3K信号通路抑制剂对PDGF促MsC增殖作用的影响。用半定量RT-PCR检测醛糖还原酶抑制剂(ARI)对MsC合成内源性PDGF-B链的影响。蛋白印迹法观察ARI对PDGF引起的信号通路磷酸化的影响。结果(1)ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SP600125及PI3K抑制剂LY294002能明显抑制PDGF对MsC的促增殖作用(P<0.05),而p38抑制剂SB203580不能抑制PDGF的促MsC增殖作用;(2)ARI在转录水平对MsC合成内源性PDGF-B链没有明显影响。(3)PDGF刺激MsC后引起ERK、JNK及PI3K/Akt信号通路的磷酸化,而ARI仅能抑制JNK及PI3K/Akt两条信号通路的磷酸化(P<0.05),对ERK信号通路的磷酸化没有明显影响。结论ARI部分抑制PDGF促MsC增殖作用可能与其影响JNK和PI3K/Akt信号通路活化有关。
- 邹丽萍蒋涛车祺李慧瞿俊杰陈琦张农
- 关键词：醛糖还原酶肾脏系膜细胞血小板源性生长因子信号传导通路
- 醛糖还原酶在体外培养大鼠肾脏系膜细胞增殖过程中的作用及其机制的初步研究
- 肾小球系膜细胞(mesangial cells，MsC)增生是多种类型肾小球肾炎常见的病理形态学改变，MsC增生常伴有细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的增多，ECM沉积过度会引起肾小球硬化，...
- 车祺
- 关键词：醛糖还原酶醛糖还原酶抑制剂肾小球肾炎肾脏系膜细胞体外培养
- 文献传递
- 醛糖还原酶(AR)基因对大鼠肾系膜细胞的转染及AR抑制剂对其增殖的影响被引量：2
- 2005年
- 目的观察醛糖还原酶(AR)基因转染及AR抑制剂(ARI)对体外培养大鼠肾系膜细胞(MsC)增殖的影响。方法应用Westernblot检测转基因MsC及PDGF作用MsC后AR的表达。四唑蓝比色法(MTT法)检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,对比大鼠正常MsC和转基因MsC的生长情况,并观察ARI———Sorbinil和Zopolrestat对血小板源性生长因子(PDGF)和小牛血清(NBS)促细胞增殖作用的影响。结果①Westernblot鉴定转基因MsCAR表达较正常MsC明显增高;②转染组较正常组生长速度快;③PDGF作用MsC后可上调AR的表达;④PDGF和10%NBS均可显著刺激两组细胞的增殖,ARI可部分抑制PDGF对正常组和转染组的促增殖作用,对10%NBS,ARI可部分抑制其对转染组的促增殖作用,而对正常组无显著影响,抑制作用呈剂量依赖性。结论AR可能参与了MsC在病理状况下的过度增殖过程。
- 车祺蒋涛林伊凤李慧张农
- 关键词：大鼠肾系膜细胞WESTERNBLOT促增殖作用BLOT检测
- TBS细胞学分类在宫颈液基细胞学检查中的应用被引量：19
- 2011年
- 1988年美国困际癌症协会提出了宫颈细胞学Bethesda报告系统（TBS），后经过两次修订。由于它采用更接近组织病理学的描述性诊断术语，有利于细胞病理与临床的有效交流，在国内亦得到推广应用。我们依据TBS细胞学分类诊断的液基细胞学（TCT）的上皮细胞异常病例与组织病理学诊断结果的对照情况，
- 曲玉清周先荣王丽宁燕徐婷朱勤王超王新艳车祺张丽虹王懿琴
- 关键词：宫颈液基细胞学检查组织病理学诊断宫颈细胞学
