刘昕
- 作品数：15 被引量：29H指数：3
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- 银离子对研究性牙周炎大鼠牙周组织中IL-6、TNF-α、TGF-β的表达影响
- 2023年
- 目的通过结扎大鼠牙周建立研究性牙周炎动物模型、活性银离子抗菌液牙周给药,观察研究性牙周炎大鼠牙周组织中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)的表达情况,探讨银离子对牙周炎的治疗效果。方法选取纯种、健康雄性6月龄SD大鼠70只,随机选取10只大鼠经上颌双侧第一磨牙牙颈部牙周结扎用于牙周炎模型鉴定;60只大鼠经牙周结扎并牙周炎模型建立成功后,随机分为3组,每组20只,生理盐水1组、碘甘油1组、银离子1组分别采用生理盐水、碘甘油、活性银离子抗菌液给药于大鼠牙周袋内,给药4周后,每组随机选取10只大鼠处死,取上颌骨标本制作切片、染色进行观察分析;每组剩余10只大鼠去除牙周结扎丝,同前给药方法,生理盐水2组、碘甘油2组、银离子2组分别给予生理盐水、碘甘油、活性银离子抗菌液,给药4周后,每组10只大鼠全部处死,取上颌骨标本制作切片、染色进行观察分析。结果组织学光镜观察大鼠上颌第一磨牙的牙体、牙周组织联合切片:结扎4周时,可见上皮钉突增多,结缔组织可见炎细胞浸润,结合上皮向根方增殖形成牙周袋,牙周纤维排列紊乱,牙槽骨吸收,成功建立大鼠研究性牙周炎的动物模型。结扎给药4周和8周时,碘甘油1、2组、银离子1、2组IL-6、TNF-α的OD值低于生理盐水1、2组,TGF-β的OD值高于生理盐水1、2组,差异有统计学意义(P<0.05),银离子1、2组IL-6的OD值低于碘甘油1、2组,TGF-β的OD值高于碘甘油1、2组,差异有统计学意义(P<0.05);碘甘油1、2组和银离子1、2组TNF-α的OD值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠上颌第一磨牙牙颈部钢丝结扎成功建立大鼠牙周炎动物模型。活性银离子抗菌液对牙周炎大鼠牙周组织中IL-6、TNF-α的表达有抑制作用,对TGF-β的表达有促�
- 杜宁刘昕李凯田啊林张晓晓刘学聪
- 关键词：牙周炎TGF-Β
- 黄芩素调控NLRP3/Caspase-1通路对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响被引量：2
- 2022年
- 目的 探索黄芩素调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine aspartate protease 1,Caspase-1)通路对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响.方法 将40只牙周炎大鼠随机分为模型组、黄芩素组、激活剂组、黄芩素+激活剂组,另取10只正常作为对照组.检测大鼠釉牙骨质界到牙槽嵴顶(CEJ-AC)的距离、血清中白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)含量以及牙周组织病理变化、IL-6、TGF-β阳性表达和NLRP3、Caspase-1蛋白表达.结果 模型组大鼠CEJ-AC、NLRP3、Caspase-1、IL-6、TGF-β水平及阳性表达水平以及蛋白表达水平均升高(P<0.05);经黄芩素干预后,各项指标均降低(P<0.05);引入激活剂明显削弱了黄芩素对牙周炎大鼠的抗炎作用.结论 黄芩素通过抑制NLRP3/Caspase-1通路减轻炎性反应,控制牙槽骨吸收.
- 杜宁张哲周湘李凯刘昕刘学聪
- 关键词：黄芩素牙槽骨吸收
- 牙周炎NLRP3炎性小体表达量与炎症反应、牙槽骨吸收的相关性研究被引量：9
- 2021年
- 目的:探究牙周炎NLRP3炎性小体表达量与炎症反应、牙槽骨吸收的相关性。方法:选取2015年5月~2018年5月我院收治的牙周炎患者127例为观察组,选取同期体检的127例健康人群为对照组。统计观察组细菌分布特征;比较2组NLRP3炎性小体mRNA的表达情况;比较2组龈沟液炎症因子水平及牙周炎的指标变化情况;对观察组NLRP3mRNA表达量与龈沟液炎症因子、牙槽骨吸收进行pearson相关性研究。结果:127例患者中菌株122株;观察组NLRP3、IL-1β、IL-18、Caspase-1的mRNA表达量均高于对照组;观察组龈沟液ICAM-1、CXCL12、HSP60量均高于对照组;观察组患者PLI、BI、PD、AL均高于对照组;NLRP3mRNA与ICAM-1、CXCL12、HSP60、PLI、BI、PD、AL均呈正相关(r=0.511,0.602,0.525,0.484,0.344,0.286,0.311)。结论:牙周炎患者的牙周膜细胞中NLRP3 mRNA表达量与龈沟液炎症因子、牙槽骨吸收成正相关,高表达的NLRP3炎性小体能够加剧炎症反应及牙槽骨吸收。
- 杜宁刘昕田啊林张晓晓刘学聪
- 关键词：牙周炎牙槽骨炎症因子
- 人口腔鳞癌差异表达谱的全基因组分析
- 2022年
- 目的口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)及正常组织的差异表达谱进行全基因组分析。方法采用全基因组表达谱芯片检测3例OSCC及正常组织的转录本,确定OSCC的lncRNA和mRNA差异表达谱。通过构建差异表达基因的lncRNA-mRNA共表达网络,挖掘网络节点基因。利用GO及KEGG富集分析,探究差异表达lncRNA潜在的生物学功能。通过cis和trans调控角度,预测差异表达lncRNA潜在的靶基因。选取部分差异表达lncRNA,进行qRT-PCR验证。结果芯片筛选出差异表达lncRNA 2294条和mRNA 1938条;lncRNA TMPRSS11BNL、lnc-WRN-10∶1是共表达网络的节点基因;GO分析显示,差异表达mRNA富集度的前三GO term是interleukin-1 binding、response to interferon-alpha和establishment of epithelial cell apical/basal polarity;KEGG分析显示,差异表达mRNA主要富集在38种生物学途径,包括许多癌症相关通路;靶基因预测表明,1470条差异表达lncRNA具有cis或trans调控靶基因的潜能;qRT-PCR验证与芯片结果相一致。结论lncRNA在OSCC与正常组织中具有差异表达,节点lncRNA是OSCC发病的潜在关键基因。
- 刘远航张丽茹仇永乐刘昕路月亭胡燕
- 关键词：口腔鳞癌长链非编码RNA
- EZH2和PCNA在金黄地鼠颊囊黏膜癌前病变中的表达被引量：1
- 2019年
- 目的探讨EZH2、PCNA在金黄地鼠颊囊黏膜癌前病变中的表达及意义。方法用20只金黄地鼠建立颊囊黏膜癌前病变的动物模型,免疫组化SABC法研究EZH2、PCNA的表达,并探讨EZH2与PCNA的关系。结果 EZH2、PCNA在癌前病变组织中高表达,在正常组织中低表达,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,EZH2和PCNA表达具有相关性。结论 EZH2、PCNA参与口腔黏膜癌前病变的发生与发展,PCNA的表达与EZH2显著相关,它们的异常表达有助于口腔黏膜癌前病变的早期诊断。
- 仇永乐王文晶刘远航班建东刘昕许彦枝
- 关键词：EZH2PCNA金黄地鼠癌前病变
- LncRNA-NKILA靶向miR-3195对口腔癌细胞活性及血管生成的作用机制被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨LncRNA-NKILA靶向miR-3195对口腔癌细胞活性及血管生成的作用机制。方法:通过qRT-PCR方法检测LncRNA-NKILA在人正常口腔上皮细胞及人口腔鳞癌细胞中表达水平。按照随机数字表法分为空质粒组(SCC25细胞株+pcDNA)、NEAT1组(SCC25细胞株+pcDNA-NKILA)、NC-组(SCC25细胞株+miR-3195-NC-mimics);miR-3195组(SCC25细胞株+miR-3195-mimics)、联合1组(SCC25细胞株+pcDNA-NKILA+miR-3195-NC-mimics)及联合2组(SCC25细胞株+pcDNA-NKILA+miR-3195-mimics)。采用CCK-8方法检测细胞增殖;流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹检测细胞VEGF及VEGF-C蛋白;荧光素酶方法检测LncRNA-NKILA对miR-3195调控作用。结果:SCC25细胞株转染pcDNA-NKILA使细胞增殖降低,凋亡增加,VEGF及VEGF-C蛋白降低,与空质粒组比较存在差异(P<0.05);与NC组相比,miR-3195组SCC25细胞株增殖降低,凋亡率升高,VEGF及VEGF-C蛋白降低(P<0.05),与联合1组相比,联合2组SCC25细胞株增殖降低,凋亡率升高,VEGF及VEGF-C蛋白降低(P<0.05);荧光素酶实验显示miR-3195是LncRNA-NKILA靶基因。结论:LncRNA-NKILA可通过调控miR-3195表达抑制口腔癌细胞增殖,促进其凋亡,研究机制可能抑制VEGF表达相关。
- 张影姚曼曼刘珊珊刘铁军刘昕仇永乐
- 关键词：口腔鳞状细胞癌长链非编码RNA血管内皮生长因子
- 下颌功能性前伸后髁突部RANKL、MMP-2、MMP-9及VEGF水平变化的实验研究被引量：5
- 2019年
- 目的研究功能性矫正器引导大鼠下颌功能性前伸后髁突部核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化。方法选择健康SD大鼠20只,分为实验组和对照组,每组10只,对实验组大鼠进行下颌功能性前伸模型建造,正常对照组大鼠不做处理,自然生长。将两组大鼠于3、5、7 d时分别处死,选取髁突及周围3 mm组织作为实验标本,对两组大鼠3、5、7 d的组织标本进行检测:(1)酶联免疫吸附法检测RANKL的水平,测量牙间距离;(2)行HE染色光镜下观察组织学图像;(3)免疫组化染色光镜下观察MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白的表达情况;(4)Western blot法检测MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白相对表达量。结果实验组大鼠5、7 d时RANKL水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),且实验组大鼠5、7 d时的牙间距离明显大于对照组(P均<0.01)。实验组大鼠5、7 d组织标本可见髁突软骨层结构紊乱、细胞排序散乱且发生软骨部分脱落,软骨厚度相比对照组大鼠普遍增加。免疫组化染色结果显示,实验组大鼠髁突部3、5 d时的MMP-2及3 d时的MMP-9、VEGF蛋白表达与对照组相比差异无统计学意义;7 d时的MMP-2和5、7 d时的MMP-9、VEGF蛋白表达明显低于对照组。Western blot结果显示,实验组大鼠髁突部3、5 d时MMP-2和3 d时MMP-9、VEGF表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P均>0.05);5 d时MMP-2及5、7 d时MMP-9、VEGF表达水平显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 RANKL、MMP-2、MMP-9和VEGF在下颌功能前伸后可能参与髁突部的骨重建和骨形成过程,对其水平的检测或可为髁突部的骨重建提供重要的参考价值。
- 崔佳刘学聪刘昕赵利霞张力元盛海莹左艳萍
- 关键词：基质金属蛋白酶
- 不同扩弓方式对乳牙反(牙合)患儿软硬组织及恒切牙胚位移影响的比较研究
- 2021年
- 目的研究不同扩弓方式对乳牙反(牙合)患儿软硬组织及恒切牙胚位移的影响。方法选取2008—2018年于河北医科大学第一医院口腔正畸科就诊的乳牙反(牙合)患儿40例进行回顾性分析,其中采用矢状扩弓矫治患儿20例(矢状扩弓组),采用横向扩弓矫治患儿20例(横向扩弓组)。对患儿治疗前后的头颅侧位片进行测量分析,比较2组治疗前后软硬组织及恒切牙胚位置的变化。结果 2组治疗前后上颌骨长度(Ptm-A)和水平向位置(A-X)、下颌骨全长(T;-Po)和位置(T;-S)、上乳中切牙突度(D1-NA、D1-SN)和位置(D1i-X、D1a-X)、上下乳中切牙夹角(D1-L1)及上恒中切牙胚位置(G1i-X、G1i-Y、G1a-X)均有改变,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组上恒中切牙胚位置的改变有显著性差异,横向扩弓组G1i-X、G1i-Y、G1a-Y的改变量均大于矢状扩弓组,差异有统计学意义(均P<0.05)。比较2组上乳中切牙位置的改变发现,横向扩弓组D1a-Y的改变量大于矢状扩弓组,差异有统计学意义(P<0.05)。其他测量指标改变量的组间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 2种扩弓方式均能有效纠正乳牙反(牙合),对乳牙反患儿软硬组织的影响基本一致。横向扩弓方式比矢状扩弓方式更有利于上恒中切牙胚向前向下移动。
- 刘亚非左艳萍刘昕赵利霞尉静张超关秀娟
- CD168对口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭的作用机制研究
- 2022年
- 目的探究CD168对口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭的作用机制。方法比较人正常口腔角质细胞系HOK与不同口腔鳞癌细胞株间CD168表达差异,选择HN13细胞株作为研究对象,感染慢病毒shRNA载体后,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测CD168基因和蛋白表达检测干预效果,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell试验检测细胞侵袭情况,Western印迹检测细胞增殖、凋亡、侵袭以及CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴相关蛋白表达。结果选择HN13细胞和CD168-shRNA2慢病毒载体进行后续实验(P<0.05);沉默CD168可使HN13细胞增殖、侵袭数量减少,细胞凋亡率升高(P<0.05),VEGF、PCNA、MMP-2、MMP-9、CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05),shRNA-NC组变化无统计学意义(P>0.05)。结论靶向沉默CD168可抑制口腔鳞状癌细胞HN13增殖、侵袭,促进其凋亡,可能与CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴有关。
- 刘昕李天客杜宁路月亭刘学聪
- 关键词：口腔鳞状细胞癌短发夹RNA细胞侵袭
- 薄型股前外侧皮瓣修复舌体缺损对患者语音功能的影响及皮瓣坏死危险因素分析被引量：3
- 2022年
- 目的探究薄型股前外侧皮瓣修复舌体缺损对患者语音功能的影响,并分析皮瓣坏死危险因素。方法自2018年1月至2020年6月,河北省肿瘤医院收治的46例舌癌根除术患者,采用薄型股前外侧皮瓣修复,观察患者术后舌肌运动评分、舌尖音、舌根音及边音语音清晰度;并统计修复术后患者皮瓣成活情况,分析皮瓣坏死的危险因素。结果本组共46例患者,皮瓣成活41例(89.13%),皮瓣全部坏死5例(10.87%)。术后随访6个月,舌体修复处瘢痕较小,受区功能恢复较好,术后舌肌运动、语音功能均恢复较好,且舌肌运动评分、舌尖音PI、舌根音PI、边音PI值术后2个月<4个月<6个月,差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄>60岁、高血压、糖尿病、吸烟史、血管蒂过长、皮瓣受区感染、NRS疼痛评分>7分为皮瓣坏死影响因素(OR=0.049、10.909、0.137、18.772、16.479、19.263、0.075,P<0.05)。结论薄型股前外侧皮瓣修复术对舌体缺损患者术后舌体重建效果显著,其可有效恢复患者舌运动,改善舌癌患者术后的语音功能。年龄>60岁、高血压、糖尿病、吸烟史、血管蒂过长、皮瓣受区感染、NRS疼痛评分>7分为皮瓣坏死危险因素。
- 周湘杜宁杜宁
- 关键词：舌癌根治术语音功能皮瓣坏死
