李汀
- 作品数：19 被引量：135H指数：6
- 供职机构：西安市第四医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金西安市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 内镜下金属钛夹与注射止血治疗急性非静脉曲张性上消化道出血疗效观察被引量：46
- 2017年
- 目的研究内镜下金属钛夹与注射止血治疗急性非静脉曲张性上消化道出血(ANVUGIB)的临床疗效。方法纳入70例ANVUGIB患者作为研究对象,随机抽签分为两组,各35例。观察组行内镜下金属钛夹止血,对照组行注射止血,比较两组止血效果、治疗后恢复情况及安全性。结果两组无死亡病例,观察组止血效果显著优于对照组(P<0.05)。观察组中位止血时间22.29 h,对照组为36.47 h,两组间差异显著(Log-rank值=8.904,P<0.05)。观察组再出血发生率显著低于对照组(P<0.05),两组均未发生严重不良反应。结论内镜下金属钛夹与注射止血用于ANVUGIB效果显著,但前者出血停止时间更早,再出血率低,有利于患者早期康复。
- 杨利萍江梅李汀郭佳常远鸿王晓玲李明金燕
- 关键词：注射止血
- 热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织SOD和MDA的动态变化被引量：16
- 2009年
- 目的观察过热、过咸饮食引起胃粘膜损伤以致造成胃粘膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的动态变化。方法采用55℃、15%NaCl连续灌胃12周,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25℃水灌胃,在灌胃期间每隔4周处死一批大鼠。将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别测定血清及胃黏膜组织SOD和MDA含量。SOD测定采用改良的盐酸羟胺法,总蛋白测定采用Lowry’s法测总蛋白,MDA按照试剂盒中的步骤严格操作。结果经热盐水灌饲大鼠的血清和胃黏膜组织中SOD活性和MDA均表现出了较好的时间效应关系,随处理时间延长,SOD活性显著降低和MDA含量明显升高。结论活性氧损伤在萎缩性胃炎发生发展过程中起着重要的先导作用。
- 江梅李汀张沥海春旭秦绪军
- 关键词：萎缩性胃炎热盐水
- 肠易激综合征患者SCL-90评定分析
- 2003年
- 李汀张沥江梅余剑华左利平庄坤
- 关键词：IBSSCL-90综合征综合病症
- PCDH10、Neuritin、E-钙黏附素在胃癌患者组织中的表达及作用研究
- 2021年
- 目的研究PCDH10、Neuritin、E-钙黏附素在胃癌患者组织中的表达及作用。方法选取2017年1月至2019年11月西安市第四医院手术后胃癌组织标本和癌旁组织标本各80例,使用免疫组化染色检测PCDH10、Neuritin、E-钙黏附素阳性表达,并对胃癌患者按照TNM分期进行划分,分析PCDH10、Neuritin、E-钙黏附素表达和胃癌患者分期程度的关系。结果癌旁组织PCDH10表达高于胃癌组织,Neuritin、E-钙黏附素表达低于胃癌组织,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期患者胃癌组织PCDH10表达低于Ⅰ~Ⅱ期,Neuritin、E-钙黏附素表达高于Ⅰ~Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移者中PCDH10表达低于无淋巴结转移者,而Neuritin、E-钙黏附素表达高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Neuritin、E-钙黏附素在胃癌组织中处于高表达,而PCDH10处于低表达,其能够作为判断胃癌生物学行为的重要指标;将三者联合起来检测,可为临床上提高胃癌患者筛查及评估肿瘤的进展程度、判断预后提供一个新的手段。
- 李明徐光辉杨利萍李汀宋巍
- 关键词：NEURITINE-钙黏附素胃癌
- 肝硬化致肝功能失代偿合并甲状腺功能减退8例被引量：2
- 2004年
- 0 引言 对部分肝硬化失代偿期患者血清T3、T4进行测定,结果表明肝硬化失代偿期患者血清T3、T4明显降低,提示肝功能损坏影响甲状腺激素代谢。1 资料 全组患者8例,男5例,女3例,年龄50-78岁,均为肝硬化失代偿期患者,按Child-Pugh肝功分级均为C级,其中4例入院时合并上消化道大出血。
- 庄坤李汀
- 关键词：肝硬化失代偿期甲状腺功能减退肝功能失代偿上消化道大出血甲状腺激素代谢甲状腺素片
- 西安地区饮食因素与胃癌关系的病例对照研究被引量：11
- 2012年
- 目的:探讨西安地区饮食因素与胃癌的相关性。方法:所有对象均为西安市常驻居民(≥20年),能够清楚回答问题。病例为2007年10月至2010年6月期间,西安市3家医院诊断的新发非贲门胃癌患者。对照为在相同医院整形美容和体检部门选取,排除癌症,均取得同意参加。分别为217、245例。用统一的流行病学调查表。采用SPSS11.0统计软件进行多因素非条件Logistic回归分析,计算各因素的调整比值比(OR)和95%可信区间(95%CI)。结果:多因素非条件Logistic分析结果显示,烧烤食品、油炸食品、过热饮食、以及过咸食品摄入是胃癌的主要危险因素(P<0.05)。生大蒜及绿茶的摄入则为保护性因素(P<0.05)。食用油中,花生油、调和油相较于猪油有明显的保护作用。饮用水中,自来水、桶装水、矿泉水相较于井水有明显的保护作用。结论:应针对上述胃癌危险因素进行预防。
- 江梅李汀杨利萍王毅阴俊吴彦钊王君化
- 关键词：胃癌饮食因素病例对照研究
- 肠易激综合征患者SCL—90评定结果分析被引量：5
- 2003年
- 张沥李汀等
- 关键词：肠易激综合征SCL-90
- 肠易激综合征患者SCL-90评定结果分析被引量：3
- 2003年
- 目的:本研究采用SCL-90自评量表对肠易激综合征(IBS)患者进行评定,进一步探讨IBS发病与情感障碍之间的关系。方法:①对象:选自2002年7～11月西安市中心医院消化科门诊连续确诊的IBS患者。诊断符合罗马Ⅱ标准,并排除吸收不良综合征、胃肠道肿瘤、溃疡性结肠炎、Crohn’s病、肠道菌群失调、肝胆及内分泌疾病,并无神经系统及精神疾病史,无药物和酒精滥用史。男17例,女15例。
- 张沥李汀江梅余剑华左利平庄坤
- 关键词：肠易激综合征发病机制
- 水通道蛋白9在便秘型肠易激综合征患者结肠黏膜表达的研究被引量：6
- 2015年
- 目的研究便秘型肠易激综合征(constipation-predominant irritable bowel syndrome,C-IBS)患者结肠黏膜水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)的表达情况,探讨其在C-IBS发病机制中的作用。方法运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测C-IBS及正常对照者升、降结肠黏膜细胞AQP9 mRNA的表达。结果正常对照组及C-IBS组升、降结肠均有AQP9 mRNA表达。两组升结肠AQP9 mRNA的表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),降结肠AQP9 mRNA表达量C-IBS组低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 AQP9在C-IBS患者结肠黏膜上皮细胞水代谢中起重要作用,可能是C-IBS产生便秘的重要原因之一。
- 王晓玲李汀江梅
- 关键词：便秘型肠易激综合征水通道蛋白9结肠黏膜
- 靶向沉默CXCR4基因抑制肝细胞癌侵袭体外研究被引量：3
- 2013年
- 目的:采用RNAi技术构建CXCR4shRNA干扰载体,探讨靶向沉默CXCR4基因表达后对人肝细胞癌增殖和侵袭作用的影响及可能机制。方法:通过蛋白质印迹法和RT-PCR,检测不同分化程度的肝癌细胞株CXCR4表达程度。通过RNAi技术,将CXCR4shRNA干扰载体转染CXCR4高表达的肝癌细胞HepG2,并采用G418筛选出稳定表达株,蛋白质印迹法和RT-PCR验证shRNA对CXCR4基因的靶向沉默效率。以转染空载体细胞为阴性对照组,MTT法检测CXCR4基因沉默后肝癌细胞的增殖能力,Transwell小室侵袭试验检测CXCR4基因沉默后肝癌细胞的侵袭能力,蛋白质印迹法检测MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,免疫荧光检测MMP-2在细胞内表达。结果:CXCR4靶向沉默的细胞CXCR4表达受到显著抑制。HepG2、HepG2-Vector和HepG2-CXCR4-细胞CXCR4蛋白相对表达量分别为0.56±0.07、0.54±0.04和0.14±0.05,F=57.42,P<0.001。正常HepG2、HepG2-Vector和HepG2-CXCR4-细胞的CXCR4mRNA相对表达量分别为1.04±0.05、1.05±0.11和0.19±0.03,P<0.001。MTT结果显示,CXCR4基因沉默能明显抑制HepG细胞的增殖。72h时正常HepG2、HepG2-Vector和HepG2-CXCR4-细胞的相对增殖速度分别为1.34±0.05,1.32±0.03和1.14±0.03。Transwell试验显示,10%FBS趋化作用下,HepG2、HepG2-Vector和HepG2-CXCR4-穿膜细胞数分别为85±13、89±17和23±6,差异有统计学意义,F=63.91,P<0.001;SDF-1趋化作用下,HepG2、HepG2-Vector和HepG2-CXCR4-穿膜细胞数分别为168±20、171±24和30±9。蛋白质印迹法显示,相对于正常HepG2细胞(0.83±0.04),HepG2-CXCR4-细胞MMP-2相对表达量(0.31±0.06)明显下降,P<0.001;而HepG2-Vector细胞MMP-2相对表达量(0.85±0.07)改变不明显,P=0.75。HepG2、HepG2-Vector和HepG2-CXCR4-细胞MMP-9相对表达量分别为0.35±0.04、0.33±0.07和0.32±0.06,差异无统计学意义,F=0.23,P=0.79。结论:通过RNAi技术成功靶向干扰CXCR4基因表达,可抑制肝癌细胞增殖和侵袭,可能与其抑制侵袭相关分子MMP-2表达有关。
- 常远鸿李汀李汀郭佳阴俊樊林
- 关键词：CXCR4RNA干扰
