- 重组HSP60蛋白体外对小鼠骨髓树突状细胞功能的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察重组热休克蛋白60(HSP60)对小鼠骨髓树突状细胞(DC)功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法:培养小鼠骨髓源性DC,分为对照组及HSP60组,对照组在正常条件下培养,HSP60组加入终浓度为10μg/ml的HSP60。流式细胞术检测DC细胞表面CD80、CD86、MHCⅡ分子、CD14及TLR4的变化,ELISA法检测DC分泌TNF-α、IFN-γ和IL-12的浓度,免疫细胞化学检测DC MyD88、核因子-κB(NF-κB)的表达,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力。结果:HSP60可促进DC高表达CD80、CD86、MHCⅡ分子、CD14及TLR4,促进Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ及IL-12释放、MyD88高表达及NF-κB核移位,并诱导T细胞增殖。结论:HSP60可促进DC成熟,其作用机制可能与激活了TLR4信号通路有关。
- 吴宏妍陈家军孙宗全贺斌张增旺吴平
- 关键词：树突状细胞热休克蛋白60TOLL样受体细胞因子
- 缺氧／复氧对小鼠骨髓树突状细胞表型及生物学活性的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨缺氧／复氧对小鼠骨髓树突状细胞（DC）表型及生物学活性的影响。方法培养小鼠骨髓源性DC，分为对照组及缺氧／复氧组，对照组在正常培养条件下培养，缺氧／复氧组给予缺氧气体培养4h，然后在正常培养条件下继续培养1d。应用流式细胞仪检测DC表面CD80、CD86、MHCⅡ分子的变化，ELISA法检测DC分泌TNF-α、IFN-γ和IL-12的浓度，混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力，免疫细胞化学检测DC核因子-κB（NF—κB）的表达。结果缺氧／复氧可促进DC高表达CD80、CD86、MHCⅡ分子，促进Th1型细胞因子释放、NF—κB高表达及核移位，并诱导T细胞增殖。结论缺氧／复氧可刺激DC高表达表面分子，具有明显的免疫刺激活性。
- 陈家军吴宏妍孙宗全胡桂清吴平肖跃勤张合玲
- 关键词：树突状细胞缺血-再灌注损伤
- NBD多肽抑制HSP60诱导的小鼠骨髓树突状细胞激活被引量：1
- 2014年
- 目的观察热休克蛋白60(HSP60)对小鼠骨髓树突状细胞(dendritic cell,DC)生物学活性的影响,并探讨核因子κB必需分子(NF-κB essential modulator,NEMO)结合的小分子多肽(NEMO binding domain,NBD)对DC活性的干预作用,为NBD多肽的临床应用提供理论依据。方法培养小鼠骨髓源性DC,分为对照组、HSP60组及NBD组,对照组在正常条件下培养,HSP60组加入终质量浓度为10μg/ml的HSP60,NBD组在加入NBD(50μmol/ml)4 h后给予10μg/ml的HSP60刺激,继续培养3 d。流式细胞术检测DC细胞表面CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的变化,ELISA法检测各组DC分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-12(IL-12)的质量浓度,免疫细胞化学检测DC核因子-κB(NF-κB)的表达,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力。结果 HSP60可促进DC高表达CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子,促进Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ及IL-12释放、NF-κB高表达并易位于核内,并诱导T细胞增殖,NBD多肽可阻断HSP60的这些效应。结论 NBD多肽可抑制HSP60诱导的DC激活。
- 吴宏妍陈家军孙宗全贺斌张增旺吴平
- 关键词：热休克蛋白60树突状细胞NBD多肽
