余晓敏
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省中医药科技计划项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 生物能量分析仪在肿瘤细胞生物能量代谢中的应用研究被引量：5
- 2016年
- 靶向肿瘤细胞代谢过程中关键调控分子抑制肿瘤细胞生长的研究日益成为热点。目前,研究肿瘤细胞氧化磷酸化和有氧糖酵解主要是应用Clark氧电极法测定细胞氧耗率以及对相关中间代谢物的测定,如乳酸和葡萄糖。但是,这些方法测定的指标相对单一,而且过程繁琐。该文详细介绍了生物能量分析仪在研究肿瘤细胞糖酵解和线粒体氧耗率中的应用,并通过研究肿瘤细胞应用阿霉素及相关药物处理后生物能量代谢的变化,深入探讨了这一方法在研究肿瘤细胞生物能量代谢方面中的优越性。研究结果表明,羰基氰–对–三氟甲氧基本腙(carbonylcyanide p-trifluoro methoxyphenylhydrazone,FCCP)的浓度以及细胞数量对于研究肿瘤细胞的氧耗率十分关键,应用阿霉素能够显著抑制肿瘤细胞的有氧糖酵解和线粒体氧耗率。通过该文的介绍,期望能为肿瘤细胞生物能量代谢研究提供进一步的参考。
- 汪春龙郭苗苗吴艺琦陈福红蓝林华徐翠翠楼康诚沈恺徐浩余晓敏刘永章吕斌谢红莉
- 关键词：有氧糖酵解
- 重症暴发性心肌炎8例护理被引量：1
- 2018年
- 重症暴发性心肌炎是病毒性心肌炎的严重类型,是由局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出,心肌纤维水肿、变性、坏死。发病24小时内病情急剧进展恶化,出现心源性休克、急性左心衰竭、急性充血性心力衰竭、恶性心律失常或阿-斯综合征等,若不及时合理救治急性期病死率可达10%~20%[1-2]。2016年3月至2017年1月我科收治重症暴发性心肌炎患者8例,经积极治疗和护理均康复出院,现将护理体会报道如下。
- 张如丁恒余晓敏
- 关键词：暴发性心肌炎护理急性充血性心力衰竭急性左心衰竭阿-斯综合征恶性心律失常
- 经皮冠状动脉介入治疗后斑块破裂致急性心肌梗死9例护理体会
- 2019年
- 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病心肌供血和血运重建主要的治疗手段,可治疗严重冠脉狭窄,但无法从根本上改变动脉粥样硬化的生物学进程及斑块的不稳定性,亦不能直接改变冠心病的危险因素,且支架植入存在新生易损斑块,甚至发生斑块破裂可能。斑块破裂和继发血栓形成是急性心肌梗死(AMI)的主要病理生理机制。我院2016年2月至2017年12月收治PCI后斑块破裂致AMI患者9例,经悉心治疗及护理均恢复良好,报道如下。
- 余晓敏丁恒陈丽微
- 关键词：经皮冠状动脉介入治疗介入治疗后急性心肌梗死斑块破裂病理生理机制血运重建
- 低血糖诱发心室电风暴的急救护理被引量：1
- 2017年
- 总结3例低血糖诱发心室电风暴的急救护理。护理重点严密观察病情,积极配合抢救,及时有效地进行心理干预,积极预防低血糖的发生。3例患者均抢救成功,经过治疗护理顺利出院。
- 余晓敏丁恒冉慧霞
- 关键词：低血糖心室电风暴护理
- 心动过速性心房心肌病4例护理
- 2018年
- 心动过速性心房心肌病(TACMP)指存在慢性反复发作性快速房性心律失常,与心房扩大和心功能不全并存,当房性心动过速或心房颤动(房颤)得到控制后,心房重构可逆转、心功能能够恢复的心肌疾病。引起TACMP的主要心律失常是房颤,还有心房扑动和房性心动过速。快速心房起搏或房颤可引起心房代谢重构、电重构、收缩重构及解剖重构,一旦发生解剖重构即为不可逆[1]。
- 余晓敏冉慧霞丁恒陈丽微
- 关键词：房性心动过速快速房性心律失常心功能不全心房颤动护理快速心房起搏
- 本科实习护生职业探索现状及其影响因素分析被引量：3
- 2018年
- 目的:描述本科实习护生职业探索现状及其影响因素。方法:采用一般资料调查表、职业探索问卷、大学生应对效能问卷、积极心理资本问卷对温州医科大学附属第一医院143名本科实习护生进行问卷调查。结果:本科实习护生职业探索得分为(41.57±5.36),各维度得分分别为:环境探索(21.20±2.75),自我探索(20.38±3.43);学习主动性、就业指导活动、应对效能、积极心理资本是影响实习护生职业探索的重要因素,各因素总体决定系数R2为30.2%。结论:本科实习护生职业探索积极性有待提高,今后的研究应进一步扩大职业探索影响因素的范围,同时护理院校和实习医院应积极鼓励护生进行职业探索,使其明确自身职业发展方向,有利于成功就业以及提高就业满意度。
- 厉贤敏余晓敏
- 关键词：护生自我效能心理资本
- 蛋白C p.Ala333Thr突变引起遗传性蛋白C缺陷症的分子机制
- 2022年
- 目的:探讨蛋白C(PC)p.Ala333Thr突变导致遗传性蛋白C缺陷症(IPCD)的分子机制。方法:使用氨基酸多序列比对工具T-Coffee评估突变氨基酸位点的保守性,使用突变有害性评分工具PolyPhen-2预测突变对PC结构和功能的危害性。利用定点突变试剂盒QuickMutation^(TM)构建PC基因(PROC)野生型和p.Ala333Thr突变型质粒,并瞬时转染入HEK-293T细胞进行体外表达,RT-qPCR检测突变PC转录24 h后的mRNA水平变化,利用蛋白印迹法(Western blot)和ELISA分别检测突变PC胞内外水平变化,并对细胞内质网、高尔基体PC进行免疫荧光染色,初步探讨p.Ala333Thr突变导致IPCD的分子机制。结果:多序列比对结果显示PC的Ala333位点保守性不高,PolyPhen-2对PROC的p.Ala333Thr突变评分为0.763。成功转染野生型与p.Ala333Thr突变型PROC质粒后,突变型PROC转录水平无明显变化;Western blot结果显示,突变型PROC的PC表达量明显下降;免疫荧光染色结果显示,野生型PC在内质网和高尔基体均有大量分布,而p.Ala333Thr突变型PC主要分布于内质网。结论:PROC p.Ala333Thr突变可能导致了PC的错误折叠和加工障碍,造成胞外PC表达量下降,最终引起了IPCD的发生。
- 余晓敏常国林郑逸旸陈诚唐施艺吴鑫媛吕佳林向阳朱丽青
- 关键词：遗传性蛋白C缺陷症蛋白C基因突变
