公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

姜黄素对肺炎链球菌肺炎幼鼠肺组织炎症及p38 MAPK蛋白表达的影响被引量：1: 2019年; 目的观察姜黄素对肺炎链球菌肺炎幼鼠肺组织炎症反应、细胞凋亡及 p38 有丝分裂原激活蛋白激酶(p38 Mitogen-activated protein kinases, p38 MAPK)蛋白表达的影响.方法将幼鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、抑制剂组及姜黄素高、中、低剂量组,每组10只.姜黄素高、中、低剂量组幼鼠腹腔注射姜黄素200、60、20 mg/kg,抑制剂组幼鼠腹腔注射100 mg/kg的SB203580(p38 MAPK抑制剂),对照组和模型组腹腔注射等容积生理盐水,1次/d,连续注射5 d.除对照组外,其余各组幼鼠于给药第3天经鼻腔滴注1×106 CFU/ml肺炎链球菌悬液50 μl以建立链球菌性肺炎模型.肺炎链球菌接种后72 h取材.采用HE染色观察肺组织病理学改变,以肺组织评分指数评价肺组织病理学损伤;采用ELISA法检测肺组织IL-1β、TNF-α水平,采用Western blot法检测肺组织Bax、Bcl-2、p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38 Mitogen-activated protein kinases, p38 MAPK)蛋白表达.结果与模型组比较,姜黄素高、中剂量组和抑制剂组水肿评分[(0.50±0.10)分、(1.51±0.16)分、(1.38±0.11)分比(2.50±0.20)分]、出血评分[(0.32±0.09)分、(1.01±0.11)分、(0.85±0.09)分比(1.80±0.20)分]、炎性细胞渗出评分[(0.35± 0.09)分、(1.61±0.16)分、(1.52±0.10)分比(3.21±0.22)分]、小气道损伤评分[(0.12±0.03)分、(0.53± 0.14)分、(0.50±0.04)分比(1.12±0.19)分]降低(P<0.01);姜黄素高剂量组和抑制剂组幼鼠肺组织IL-1β[(20.38±1.69)pg/ml、(25.73±2.08)pg/ml比(40.22±5.70)pg/ml]、TNF-α[(160.39±15.81)pg/ml、(198.67±18.97)pg/ml 比(282.22±25.30)pg/ml]水平、Bax/Bcl-2 比值[(0.31±0.05)、(0.53±0.06)比(1.79± 0.17)]、p-p38 MAPK[(0.69±0.05)、(0.81±0.07)比(1.71±0.14)]表达较模型组降低(P<0.01).结论姜黄素可改善肺炎链球菌肺炎幼鼠肺组织病理损伤,其机制与抑制肺组织炎症反应及细胞凋亡,降低 p38 MAPK蛋白表达有关.; 段文娟卿松王洁舲郑雪艳杨凯; 关键词：姜黄素肺炎肺炎球菌感染炎症

姜黄素对高氧诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用及机制被引量：1: 2019年; 目的探讨姜黄素对高氧诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC2)损伤的保护作用,以及β-catenin/p300相互作用与姜黄素保护AEC2的关系。方法采用分离培养的AEC2建立高氧诱导的细胞损伤模型。培养AEC2细胞,随机分为对照组、高氧组、姜黄素组(分为高、中、低剂量3个亚组)、IQ-1(β-catenin/p300相互作用抑制剂)组、p300 siRNA组、siRNA阴性对照组。药物处理24 h后,CCK-8 法和细胞计数板检测AEC2细胞增殖活力和细胞总数,定量PCR检测AEC2、肺泡Ⅰ型上皮细胞(AEC1)的标记基因SP-C和AQP5 mRNA表达量,流式细胞仪检测AQP5、SP-C阳性细胞百分比,Western blot 检测β-catenin、p300蛋白表达量。结果与对照组比较,高氧组AEC2细胞增殖活力、细胞计数、SP-C mRNA表达以及AEC2百分比均明显减少( P <0.01),而AEC1标记基因AQP5 mRNA表达、AEC1百分比、AEC2向AEC1转分化的中间型细胞百分比则明显增加( P <0.01),β-catenin、p300蛋白表达量明显增加( P <0.01)。姜黄素组、IQ-1组和p300 siRNA组AEC2细胞增殖活力、细胞计数、SP-C mRNA表达以及AEC2百分比均明显增加( P <0.01),而AQP5 mRNA表达、AEC1百分比、转分化中间型细胞百分比均减少( P <0.01),β-catenin、p300蛋白表达量明显减小( P <0.01)。结论姜黄素对高氧诱导培养AEC2损伤具有保护作用,其机制与抑制β-catenin/p300相互作用有关。; 方恩容杨凯何杰邱静黄娜; 关键词：姜黄素高氧 Β-CATENIN P300

替加环素联合头孢哌酮-舒巴坦钠对老年多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎患者炎性因子及免疫功能的影响被引量：22: 2018年; 目的探讨替加环素联合头孢哌酮-舒巴坦钠治疗对老年多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎患者炎性因子及免疫功能的影响。方法选择2015年1月—2017年7月我院收治的老年多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎患者64例,采用随机数字表法分为研究组(n=32)和对照组(n=32)。对照组采用头孢哌酮-舒巴坦钠3 g+0. 9%氯化钠溶液100 ml每8 h 1次静脉滴注;研究组在对照组基础上加用替加环素(首日100 mg+0. 9%氯化钠溶液250 ml静脉滴注,第2日改为50 mg+0. 9%氯化钠溶液100 ml静脉滴注,每日2次)。疗程均为14 d。观察两组临床疗效及治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和免疫球蛋白M(Ig M)、免疫球蛋白G(Ig G)、免疫球蛋白A(Ig A)变化情况。结果研究组总有效率为90. 62%高于对照组的68. 75%,差异有统计学意义(P <0. 05)。较治疗前,治疗后两组TNF-α、IL-6、PCT、hs-CRP水平均降低,Ig M、Ig G显著升高,Ig A显著降低,且治疗后研究组上述指标改善情况均优于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。结论老年多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎给予替加环素联合头孢哌酮-舒巴坦钠治疗可减轻机体炎性反应,增强免疫功能,从而获得较好疗效。; 李云辉潘彬杨凯任柏沉; 关键词：鲍曼不动杆菌多重耐药替加环素头孢哌酮-舒巴坦钠炎性因子

辛伐他汀在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中的早期干预作用被引量：1: 2017年; 目的探讨早期给予辛伐他汀干预对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型的影响及机制。方法将42只大鼠(Wistar,清洁级)随机分为空白组、模型组和他汀组,每组14只。采用烟熏加气道内滴入脂多糖法复制COPD大鼠模型,他汀组在造模2周后加用辛伐他汀(5 mg/kg)灌胃治疗。观察大鼠一般表现;监测体重变化;采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;血球计数仪计数BALF中白细胞计数;免疫组织化学染色法测定肺组织中基质金属蛋白酶(MMP-9)的表达;图像分析系统分析各组大鼠病理改变。结果模型组及他汀组大鼠体重较空白组减轻(P<0.01)。血清和BALF中IL-6、TNF-α水平,模型组及他汀组较空白组增加(P<0.05),他汀组较模型组降低(P<0.05)。肺组织中MMP-9表达,模型组较空白组增高(P<0.01),他汀组较模型组降低(P<0.05)。模型组及他汀组大鼠肺组织符合COPD病理学改变,他汀组组织损伤、重塑及炎症浸润程度较模型组降低。结论香烟吸入联合呼吸系统感染可加重肺部及全身炎性反应程度,增加蛋白酶过度表达,参与COPD的发生发展。早期给予辛伐他汀治疗,可在一定程度上减轻肺组织损伤及重塑,降低炎性反应程度,缓解蛋白酶系统亢进。; 杨凯郭璐刘跃建胡蓉段文娟; 关键词：他汀慢性阻塞性肺疾病基质金属蛋白酶9

雾化吸入布地奈德对急性支气管炎患者疗效及相关指标的影响被引量：39: 2016年; 目的:探讨雾化吸入布地奈德对急性支气管炎患者疗效及相关指标的影响。方法:102例急性支气管炎患者随机均分为对照组和观察组。对照组患者给予头孢噻肟钠注射液100 mg/(kg·d),加入0.9%氯化钠注射液150 ml中分2次静脉滴注,同时给予镇静、吸氧、补液及纠正酸碱平衡等常规治疗;观察组患者在对照组治疗的基础上雾化吸入布地奈德混悬液2 ml,每日2次。两组疗程均为7 d。观察两组患者的临床疗效,治疗前后红细胞免疫复合物花环率(E-ICR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、呼吸峰流速(PEF)、用力肺活量(FVC)、1 s用力呼出量(FEV1),体温恢复正常时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间及不良反应发生情况。结果:观察组患者总有效率显著高于对照组,体温恢复正常时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间均显著短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者E-ICR、hs-CRP、PEF、FVC、FEV1比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者E-ICR、hs-CRP均显著低于同组治疗前,且观察组低于对照组,PEF、FVC、FEV1均显著高于同组治疗前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未见明显不良反应发生。结论:在常规治疗的基础上,雾化吸入布地奈德治疗急性支气管炎的疗效显著,可降低E-ICR、hs-CRP,改善肺功能,且安全性较好。; 余林孙健何杰杨凯杨帆方恩荣马春兰; 关键词：布地奈德急性支气管炎超敏C反应蛋白疗效

慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞刺激蛋白和炎性因子及生活质量的关系研究被引量：4: 2019年; 目的研究慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者巨噬细胞刺激蛋白(Macrophage stimulating protein,MSP)和炎性因子及生活质量的关系。方法将2013年1月-2017年12月于我院治疗的138例COPD患者纳入实验组,选择同期我院健康体检者138例纳入对照组,观察实验组急性期、缓解期及对照组血气分析、炎性因子、诱导痰及血浆MSP水平与COPD生活困扰得分。结果对照组Pa O2、Sa O2均高于实验组急性期、缓解期,Pa CO2低于实验组急性期、缓解期(P <0. 05);实验组缓解期Pa O2、Sa O2均高于急性期,实验组缓解期Pa CO2低于实验组急性期(P <0. 05)。对照组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、PCT,诱导痰、血浆MSP水平及SGRQ得分均低于实验组急性期、缓解期(P <0. 05)。实验组缓解期IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、PCT,诱导痰、血浆MSP水平及SGRQ得分均低于急性期(P <0. 05)。诱导痰及血浆MSP与Pa CO2、Sa O2均呈负相关关系(P <0. 05);与Pa CO2、IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、PCT、SGRQ得分均呈正相关关系(P <0. 05)。结论 MSP与COPD患者血气分析指标、炎性因子、SGRQ得分均具有统计学上的相关性,可能在机体炎性反应、免疫炎性反应过程中具有重要的调节作用。; 李云辉潘彬杨凯姜轶任柏沉; 关键词：慢性阻塞性肺疾病巨噬细胞刺激蛋白炎性因子生活质量

全选清除导出

共1页<1>

杨凯

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

杨凯

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈