许美霞
- 作品数：16 被引量：117H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属普爱医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Kv1.5蛋白基于PI3K/Akt信号通路影响内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤
- 2021年
- 目的研究Kv1.5蛋白对内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤的机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为Control组、LPS组、DPO-1(Kv1.5特异性通道阻滞剂)低、中、高剂量组,每组12只。Control组尾静脉注射生理盐水,LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,DPO-1低、中、高剂量组静脉注射LPS 5 mg/kg前30 min腹腔分别注射不同浓度DPO-1(1、3、5 mg/kg)。于LPS注射后6 h,采集股静脉血样,测定血清硫酸肝素(heparin sulfate,HS)、多配体蛋白聚糖1抗体(syndecan-1,SDC-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平。取血样后处死大鼠取胸主动脉内膜组织,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测主动脉内膜组织PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达情况。结果LPS组较Control组SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量明显升高(均P<0.01),DPO-1干预后,SDC-1、HS、TNF-α、IL-6含量降低(均P<0.01);Western blot检测结果显示,与Control组比较,LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平明显下降(均P<0.01),而DPO-1高、中、低剂量组较LPS组PI3K、p-Akt蛋白表达水平上升(均P<0.01);qPCR检测结果显示,LPS组较Control组PI3K、p-Akt的mRNA表达下调,而DPO-1可抑制这种效应,上调PI3K、p-Akt的mRNA表达。结论Kv1.5特异性通道阻滞剂可能通过激活PI3K/Akt信号通路参与内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤。
- 安宁许涛周贤张晓霞杨涛许美霞
- 关键词：血管内皮细胞损伤
- 电针刺激足三里穴对脓毒症大鼠心脏损害的保护作用被引量：10
- 2016年
- 目的:探讨电针刺激足三里对脓毒症大鼠心脏功能的影响以及可能的机制。方法:40只SD成年大鼠随机分为手术对照组(SHAM),脓毒症模型组(CLP),脓毒症+电针足三里组(CLP+EA),脓毒症+电针非经非穴组(CLP+SEA),共4组(n=10)。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)法制备大鼠脓毒症模型。CLP+EA组电针刺双侧足三里穴;CLP+SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴;24h后,摘除心脏并固定于Langendorff灌流装置,置入左心导管,测定各组大鼠的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩末期压力(LVSP),左室压最大上升速率(dp/dt max)、心脏输出量(CO)和心率(HR)。最后取心脏组织用比色法测定各组大鼠心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:1模型组各组大鼠术后24h均出现明显感染中毒症状,血培养结果和腹腔分泌物培养结果均为阳性。2CLP组和CLP+SEA组大鼠LVEDP,dp/dt max、CO和HR,均较SHAM组明显降低(P<0.01),CLP+EA组较之CLP组和CLP+SEA组可见明显改善(P<0.01)。3与SHAM组相比,各组MDA、MPO的含量显著增高,以CLP组和CLP+SEA升高更为显著(P<0.01),CLP+EA组SOD含量更高(P<0.01)。各组大鼠心肌组织中的TNF-α和IL-6的浓度在CLP组、CLP+SEA组和CLP+EA组较SHAM组明显升高(P<0.05),其中CLP组和CLP+SEA组升高更为显著(P<0.05)。结论:电针刺足三里可减轻脓毒症大鼠心肌受损程度,改善血流动力学指标,起到心脏保护作用,其机制可能与抑制炎性因子TNF-α和IL-6释放,减轻过氧化损伤有关。
- 曹好好许美霞李建国许涛
- 关键词：脓毒血症足三里胆碱能抗炎通路
- Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响
- 2022年
- 目的:研究Kv1.5蛋白通道阻滞剂DPO-1对LPS诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、LPS组、LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组,LPS组静脉注射5 mg/kg LPS建立脓毒症模型,LPS+DPO-11组、LPS+DPO-12组建模后分别腹腔注射不同剂量DPO-1(0.3、3 mg/kg)。取大鼠胸主动脉,分离内膜组织,Western blot检测内皮细胞中Kv1.5蛋白水平,流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率;ELISA检测各组大鼠血清内皮细胞标志物内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管性血友病因子(vWF)及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:Kv1.5蛋白在Control组及LPS组存在表达,与Control组相比,LPS组Kv1.5蛋白表达增加(P<0.01);流式细胞结果显示,LPS组内皮细胞凋亡率较Control组明显上升(P<0.01),而LPS+DPO-11组及LPS+DPO-12组内皮细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05);与Control组相比,LPS组血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显升高(P<0.05),给予Kv1.5特异性通道阻滞剂DPO-1干预后,大鼠血清内皮细胞标志物Endocan、VCAM-1、vWF及血清炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平下降(P<0.05),且这一效应随DPO-1剂量增加而加强;LPS组较Control组MDA、MPO水平上升,SOD活性降低(P<0.05),而DPO-1预处理可降低MDA、MPO含量、增加SOD活性(P<0.05)。结论:Kv1.5蛋白通道DPO-1通过阻断Kv1.5通道,减轻主动脉内皮细胞脂质过氧化损伤,抑制炎症反应。
- 安宁周贤张晓霞杨涛许美霞
- 关键词：KV1.5大鼠主动脉内皮细胞血管内皮细胞损伤
- 咪达唑仑或丙泊酚联用右美托咪啶对颅脑创伤患者镇静作用的比较被引量：45
- 2015年
- 目的：比较右美托咪啶联用丙泊酚或咪达唑仑对急性中度颅脑损伤患者镇静的临床疗效及24 h费用。方法：对75例颅脑外伤患者分别给予丙泊酚或咪达唑仑镇静,同时联合使用右美托咪啶镇静,维持镇静躁动评分（SAS）2-4分为标准,观察24 h镇静效率、生命体征、格拉斯哥昏迷程度评分（GCS）的变化,并比较两组镇静药物的总体费用。结果：右美托咪啶联用丙泊酚或咪达唑仑均能使患者达到预定的镇静镇痛目标评分,2组患者镇静前后的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（R）均有明显下降,且丙泊酚组下降幅度更明显（P〈0.05）;而镇静前后的血氧饱和度（SPO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、GCS评分以及中心静脉压（CVP）均无明显差异（P〉0.05）;但联用丙泊酚组总体费用较高（558±218比422±120,P〈0.05）。结论：2组患者均可取得较好的镇静效果,但丙泊酚较咪达唑仑具有更显著的呼吸、循环抑制效应;在镇静镇痛费用方面,丙泊酚组明显高于咪达唑仑组。
- 许涛杨涛曹好好许美霞张晓霞毕传华代小娟邹卫
- 关键词：颅脑外伤右美托咪啶丙泊酚咪达唑仑
- Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制被引量：1
- 2017年
- 目的研究Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+Kv1.5蛋白通道特异性阻滞剂MT1(250nmol/L)组及LPS+MT2(500nmol/L)组,DAPI染色免疫荧光观察各组HUVECs凋亡情况,Western blot检测Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达,RT-PCR检测Caspase-3及Bcl-2基因的表达。结果 DAPI染色免疫荧光显示,LPS组内皮细胞核固缩、凋亡小体形成,凋亡小体形成率由空白对照组的(4.2±0.7)%增加至(26.7±0.8)%(P<0.01),而250nmol/L、500nmol/L MT预处理后,凋亡小体形成率从LPS组(26.7±0.8)%分别下降至(12.4±1.0)%、(8.5±0.9)%(均P<0.01);Western blot检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2蛋白表达减少、Caspase-3蛋白表达增加(均P<0.01),给予500nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2蛋白表达上调、Caspase-3蛋白表达下调(均P<0.01);RT-PCR检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2mRNA表达下调、Caspase-3mRNA表达上调(均P<0.01),给予500nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2mRNA表达上调、Caspase-3mRNA表达下调(均P<0.01)。结论Kv1.5介导脓毒症相关内皮细胞损伤可能与线粒体凋亡途径有关。
- 许美霞邹丽绢张晓霞杨涛许涛
- 关键词：人脐静脉内皮细胞血管内皮细胞损伤
- 右美托咪啶在慢性阻塞性肺病机械通气患者中应用的研究
- 目的研究右美托咪啶对慢性阻塞性肺病机械通气患者的镇静、镇痛作用以及对机体的影响。方法将2009年12月至2011年2月本院重症医学科收治的慢性阻塞性肺病急性发作,需要采取机械通气患者48例患者按照随机原则分为右美托咪啶组...
- 许涛杨涛叶媛许美霞张晓霞毕传华
- 文献传递
- 线粒体融合蛋白2对内毒素致急性呼吸窘迫综合征肺纤维化的影响被引量：4
- 2021年
- 目的从细胞水平观察线粒体融合蛋白2(Mfn2)对内毒素(LPS)致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺纤维化形成的影响。方法LPS以浓度梯度及时间梯度作用于人胚肺成纤维细胞(HELF),检测细胞内胶原蛋白表达情况,建立ARDS细胞模型;以复制缺陷型腺病毒作为载体,将Mfn2蛋白转移到HELF中,通过Western blot检测HELF中Mfn2蛋白水平,并运用MTT观察HELF增殖情况,考马斯亮蓝法测定细胞内总蛋白、Sircol胶原测定试剂盒测定胶原蛋白含量。结果LPS浓度为0.5、1、5、10μg/mL刺激HELF 24 h,细胞内胶原蛋白水平分别为(70.97±1.03)、(71.31±0.82)、(76.50±1.31)、(76.84±1.44)μg/mg,与对照组(69.08±2.48)μg/mg相比较差异有统计学意义(P值分别为0.028、0.011、0.000、0.000),且在LPS 5μg/mL时作用显著;LPS(5μg/mL)处理HELF 6、12、24、48 h,细胞内胶原蛋白水平分别为(70.67±0.96)、(73.39±0.80)、(76.01±0.59)、(76.91±0.79)μg/mg,与对照组(69.66±0.99)μg/mg比较差异有统计学意义(P值分别为0.031、0.000、0.000、0.000),并且在24 h时作用明显;LPS以浓度及时间依赖性诱导HELF胶原蛋白的表达,建立ARDS细胞模型适宜的条件为5μg/mL LPS刺激HELF 24 h;同时发现LPS组较对照组Mfn2蛋白表达明显下调(P=0.000),转染Adv-Mfn2后,LPS+Adv-Mfn2组较LPS组Mfn2蛋白表达明显上调(P=0.000);与LPS组相比较,LPS+Adv-Mfn2组HELF 12、24、48 h细胞增殖率(0.93±0.06、1.48±0.03、1.76±0.01)明显降低(P<0.05),且胶原蛋白水平(72.12±0.30)、(73.21±0.26)、(73.46±0.25)μg/mg明显下降(P<0.05)。结论过表达Mfn2能减轻内毒素诱导的肺成纤维细胞增殖并减少胶原产生。
- 许美霞周贤戴仲刘涛许涛
- 关键词：内毒素线粒体融合蛋白2人胚肺成纤维细胞急性呼吸窘迫综合征肺纤维化
- 电针刺足三里穴对脓毒症大鼠心脏损伤保护机制的研究
- 目的 探讨电针足三里对脓毒症大鼠心脏功能和结构的影响以及可能的机制.方法 40只SD成年大鼠随机分为假手术组(SHAM),脓毒症模型组(CLP),脓毒症+电针足三里组(CLP+EA),脓毒症+电针非经非穴组(CLP+SE...
- 曹好好许美霞杨涛许涛
- 高血糖对非糖尿病急性心肌梗死患者心脏复极活动和预后的影响被引量：6
- 2016年
- 目的观察非糖尿病急性心肌梗死（AMI）患者的血糖水平与心脏复极活动的关系，并探讨其对预后的影响。方法。根据急性期（1～3d）的空腹血糖（FPG）水平，人选无糖尿病的AMI患者186例，分为对照组（5．6—7．8mmol／L）和高糖组（〉7．8mmol／L），比较两组患者的QT间期（QT）、校正后QT间期（QTc）、T波顶点到终点的时程（TpTe）、QT间期TpTe／QT和室性心律失常发生率的差异，运用相关性分析观察血糖和心脏复极的关系，并进行随访，比较两组患者终点事件（再发心梗、因心力衰竭人院和死亡）的差异，并用Cox回归分析观察血糖与预后的关系。结果与对照组比较，高糖组患者的QTc[（434．7±22．5）msVS（412．9±21．3）ms]、TpTel（86．2±5．6）msVS（75．2±4．1）ms]、TpTe／QT[（0．22±0．05）msv8（0．19±0．04）mm]显著延长（P〈0．05）；频发室性期前收缩和室速发生率显著增加（P〈0．05），室颤发生率无显著差异（P〉0.05）；血糖水平与复极时程呈中度相关（P〈0．05）；平均随访（12．4±3．6）个月，生存分析显示高糖组患者终点事件发生率高于对照组（34．3％VS20．2％，P=0．02），高血糖是预后的独立危险因素（OR3．75，95％（21：2．87～5．25，P〈0．01）。结论高血糖严重影响非糖尿病AMI患者的心电活动和预后，降糖治疗有望改善患者的临床结局。
- 毕传华杨涛许美霞张晓霞代小娟许涛
- 关键词：高血糖急性心肌梗死室性心律失常
- 全文增补中
- 别嘌呤醇对肠道缺血再灌注损伤的保护作用
- 2015年
- 目的:探讨别嘌呤醇在肠道缺血再灌注中的保护作用.方法:根据随机数字表法将30只♂SD大鼠分为假手术组、别嘌醇组和生理盐水组,每组10只.参照Koi Ke等方法复制肠模型,采用比色法测定二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)活性.应用SPSS16.0统计软件进行分析,P<0.05为差异有统计学意义.结果:3组大鼠回肠黏膜Chiu氏评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);而别嘌呤醇组评分则与生理盐水组比较明显降低(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05).3组大鼠血清DAO水平不同,差异有统计学意义(P<0.05);别嘌呤醇组大鼠血清DAO水平显著高于假手术组(P<0.05);与生理盐水组比较,别嘌呤醇组血清DAO水平明显降低(P<0.05).3组大鼠回肠组织中MDA含量比较,差异有统计学意义(P<0.05);别嘌呤醇组大鼠回肠组织中MDA含量明显高于假手术组(P<0.05);显著低于生理盐水组(P<0.05).3组大鼠回肠组织中XO活性测定比较,差异有统计学意义(P<0.05);别嘌呤醇组回肠组织中XO活性测定与假手术组比较均明显升高(P<0.05);显著低于生理盐水组(P<0.05).结论:别嘌呤醇通过抗氧化、清除自由基的作用,对肠道缺血再灌注损伤有保护作用.
- 代小娟杨涛许美霞曹好好张晓霞毕传华许涛
- 关键词：肠道缺血再灌注损伤别嘌呤醇二胺氧化酶
