张春兰
- 作品数：4 被引量：4H指数：2
- 供职机构：南京医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省杰出青年基金国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 纳米氧化锌暴露对斑马鱼胚胎心脏发育的毒性效应和机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的观察纳米氧化锌暴露对斑马鱼胚胎心脏发育及大鼠心肌细胞(H9c2)的毒性作用及可能机制。方法对纳米氧化锌材料进行表征化处理。斑马鱼胚胎在受精后4 h(4 hpf)暴露纳米氧化锌颗粒0.5,2.5,5.0和10.0 mg·L^(-1)24~96 h,计算胚胎存活率,并于胚胎17 hpf时间点,收集并用实时定量PCR测定中胚层脊索同源(noto),T盒16(tbx16),过短同源a(ta)和tbx6 m RNA表达;观察斑马鱼72 hpf心率。将心肌细胞标记红色荧光蛋白Tg(cmlc2:nuc-ds Red)的斑马鱼交配取胚胎,染毒纳米氧化锌2.5和5.0 mg·L^(-1),计数72 hpf胚胎心肌细胞数目。大鼠心肌细胞(H9c2)与纳米氧化锌0,0.1,0.5,1,5.0和10.0 mg·L^(-1)共培养24 h,Alamar Blue方法检测细胞活力,透射电子显微镜观察线粒体超微结构,化学发光法和Seahorse仪分别检测细胞ATP和耗氧率水平。结果纳米氧化锌在双蒸水中的粒径分布为(331±3)nm。48 hpf的斑马鱼胚胎纳米氧化锌LC50为21.81 mg·L^(-1)。暴露纳米氧化锌2.5 mg·L^(-1)后,17 hpf斑马鱼胚胎的心脏发育关键基因noto,ta和tbx6表达降低(P<0.05)。72 hpf斑马鱼暴露纳米氧化锌5.0 mg·L^(-1),心率为153 min-1,与正常对照组相比降低12.6%(P<0.01),心肌细胞数目减少15.5%(P<0.01)。纳米氧化锌0.5 mg·L^(-1)可引起大鼠心肌细胞(H9c2)细胞活力降低(P<0.05)以及线粒体出现空泡化现象。与细胞对照组相比,细胞ATP减少25.7%(P<0.05),耗氧率减少27.2%(P<0.01)。结论低剂量纳米氧化锌暴露对斑马鱼心脏发育有一定影响,主要表现为心率降低和心肌细胞数目减少,这些变化可能与心脏发育相关基因表达减少以及细胞线粒体结构和功能损伤有关。
- 徐诚张春兰邵文涛顾爱华
- 关键词：氧化锌斑马鱼心脏发育毒性
- 有机氯杀虫剂与脂质代谢异常的相关性及机制
- 背景：有机氯杀虫剂(OCPs)是一类典型的持久性有机污染物(POPs),研究显示其与脂质代谢异常有关,但机制未明.我们运用了临床病例研究结合动物实验及体外染毒,证实了OCPs与脂质代谢异常的相关性及可能的机制.方法：运用...
- 刘倩徐诚邵文涛张春兰顾爱华
- 关键词：有机氯杀虫剂脂质代谢
- 2,4-二氯苯氧乙酸对斑马鱼造血干细胞的影响
- 2018年
- 目的观察2,4-二氯苯氧乙酸对斑马鱼胚胎的急性毒性和造血干细胞发育的影响。方法野生型斑马鱼胚胎暴露于2,4-D水溶液中,RT-PCR测定2,4-D暴露后斑马鱼胚胎cmyb基因表达水平,cmyb探针原位杂交和cmyb:e GFP转基因鱼系观察2,4-D暴露后斑马鱼胚胎造血干细胞的发育水平。结果急性毒性试验显示,5、10 mg/L 2,4-D组胚胎的死亡率随着暴露时间延长,胚胎死亡率维持在8%,而20 mg/L 2,4-D组胚胎的死亡率随着暴露时间延长,胚胎死亡率逐渐上升,至96 h时胚胎全部死亡。受精后48、72 h暴露组胚胎孵化率随着暴露浓度增加而减少,并呈现一定的剂量效应关系,受精72 h的LC50为16. 3 mg/L,95%的可信区间为(13. 2 mg/L,21. 3 mg/L)。与对照组相比,受精后48 h 10 mg/L 2,4-D组(t=13. 11,P<0. 001)和受精后72 h 10 mg/L 2,4-D (t=7. 176,P<0. 001)组胚胎造血干细胞数量减少,受精后48 h 10 mg/L 2,4-D组胚胎的造血干细胞标记基因cmyb(t=28. 98,P<0. 001)和原始红系祖细胞标记性基因gata1(t=13. 60,P<0. 001)表达量明显降低。结论 2,4-D可能通过影响cmyb基因的表达导致斑马鱼胚胎造血干细胞发育毒性。
- 张春兰方亭文赵明睿顾爱华
- 关键词：2,4-二氯苯氧乙酸斑马鱼造血干细胞
- MicroRNAs对心脏发育与再生的调控作用被引量：2
- 2017年
- MicroRNAs(miRNAs)是一类非编码小分子RNA,参与调控基因表达,也是心脏发育的重要调控者。人类发育成熟的心脏损伤后再生能力有限,并且损伤的心肌由大量增殖的成纤维细胞替代,导致心脏结构和功能的不可逆损伤。研究发现,miRNAs参与胚胎干细胞、心脏祖细胞以及成纤维细胞的增殖与分化,可促进受损心脏再生。现就miRNAs调控胚胎干细胞、心脏祖细胞和成纤维细胞介导的心脏再生作用及其潜在治疗前景进行综述。
- 张春兰顾爱华
- 关键词：MICRORNA心脏发育胚胎干细胞心脏成纤维细胞
