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梁扩寰

作品数:12 被引量:76H指数:4
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 6篇门脉
  • 4篇门脉高压
  • 4篇肝硬化
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇静脉
  • 3篇高压症
  • 2篇血糖
  • 2篇血压
  • 2篇血液动力
  • 2篇血液动力学
  • 2篇液动
  • 2篇一氧化氮合酶
  • 2篇特利加压素
  • 2篇门静脉
  • 2篇门静脉高压
  • 2篇门静脉高压症
  • 2篇门脉高血压
  • 2篇钠潴留
  • 2篇静脉高压

机构

  • 12篇华中科技大学
  • 1篇武汉科技大学
  • 1篇同济医科大学...

作者

  • 12篇梁扩寰
  • 8篇王天才
  • 5篇唐望先
  • 3篇张国
  • 2篇李勤
  • 2篇李绍白
  • 2篇林菊生
  • 2篇宋家武
  • 1篇乐桂蓉
  • 1篇但自力
  • 1篇黄道中
  • 1篇刘宏群
  • 1篇熊希凯
  • 1篇刘秀梅
  • 1篇李善高
  • 1篇王颖
  • 1篇谭凯

传媒

  • 2篇中华消化杂志
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇同济医科大学...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇国外医学(消...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2003
  • 3篇2002
  • 3篇2001
  • 1篇1999
  • 2篇1998
  • 1篇1995
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肝硬化大鼠钠潴留与一氧化氮的关系被引量:2
2001年
谭凯王天才梁扩寰
关键词:肝硬化钠潴留一氯化氮
左旋硝基精氨酸甲基酯对大鼠食管静脉曲张影响的酶组化研究被引量:2
2001年
目的:探讨一氧化氮(NO)在食管静脉曲张发生机制中的作用,初步观察使用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂治疗食管静脉曲张的可能性。方法:采用NADPH-d黄递酶组化染色与图像分析方法,观察NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)灌胃给药对食管静脉曲张大鼠食管壁组织学改变及NOS表达平均光密度值的影响。结果:模型组食管、粘膜下静脉壁及食管浆膜外静脉壁粘膜上皮NOS表达较假手术组增多,给予L-NAME后,食管壁NOS表达显著下调(P<0.01),L-NAME组10只大鼠中7只食管浆膜外静脉和粘膜下静脉迂曲扩张情况较模型组减轻。结论:大鼠食管静脉曲张的发病机制中有NO的参与;L-NAME对大鼠食管静脉曲张具有一定保护作用。
张国王天才李勤梁扩寰
关键词:食管静脉曲张一氧化氮一氧化氮合酶
HBX-GFP基因工程DN突变体瞬时表达及乙型肝炎病毒复制的实验研究被引量:5
2003年
寻找有效的乙型肝炎病毒(HBV)的基因治疗方法,成为当前抗HBV感染的研究热点.新近出现的DN突变体技术(Dominant negative mutant)[1,2],显示出了良好的抗HBV作用苗头.
林菊生梁扩寰宋家武
关键词:基因工程乙型肝炎病毒
特利加压素、垂体后叶素对正常及门脉高压兔门脉血流动力学影响的研究被引量:13
2002年
目的 通过比较特利加压素 (terlipressin或glypressin)和垂体后叶素 (pituitrin)对正常及门脉高压兔血流动力学的影响 ,探讨特利加压素治疗门脉高压症的意义。方法 新西兰大白兔 2 0只 ,分为 4组 :①正常兔 +特利加压素组 (4只 ) ;②正常兔 +垂体后叶素组 (4只 ) ;③门脉高压兔 +特利加压素组 (7只 ) ;④门脉高压兔 +垂体后叶素组 (5只 )。部分结扎门静脉主干制备肝前性门脉高压兔模型。在静脉注射特利加压素、垂体后叶素前及注射后 1、5、10、15、2 0、30、6 0min ,观察对门静脉压力 (PVP)、门静脉血流量 (PVF)、心率 (HR)及平均动脉压 (MAP)波动幅度影响。结果 两药的最大降压作用相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。但注射药物后 6 0min ,垂体后叶素的作用基本消失 ,而特利加压素仍有明显的降压作用 (P <0 .0 5 )。而且 ,特利加压素所致门脉高压兔HR、MAP的最大振幅仅为 (6 .5± 0 .5 ) %和(9 .6± 0 .7) % ,低于垂体后叶素的 (2 3.3± 2 .3) %和 (15 .7± 0 .7) % (P <0 .0 5 )。
王天才张国梁扩寰唐望先但自力
关键词:特利加压素垂体后叶素门静脉高压症血液动力学
门静脉高压症
梁扩寰李绍白黄自平韩德伍熊希凯王天才孟宪镛朱雅琪冯江东
该成果介绍了引起PHT的病因、形成机制和病理生理改变的新观念和新理论;并汇集了临床医学、消化内镜学、介入放射学、超声诊断学和核医学专家诊治PHT的新技术和新疗法。
关键词:
关键词:门静脉门脉高血压医学著作
内皮型一氧化氮合酶基因VNTR多态性与肝硬化门脉高压的相关性研究
本文采用病例对照,研究106乙肝后肝硬化患者eNOS基因内含子4处VNTR多态性,并与108例正常人进行对照,分析与肝硬化门脉高压的关系.
林菊生程元桥梁扩寰田德英刘南植黄丽红熊平
关键词:肝硬化门脉高压NOENOSVNTR
文献传递
实验性肝硬化鼠血浆胰高血糖素的动态变化与钠潴留
1995年
本文纵向观察了四氯化碳(CCI-4)致鼠肝硬化模型血清甘胆酸(肝功能指标)、血浆胰高血糖素水平、平均动脉压(MAP)、醛固酮以及钠排泄的变化。结果表明,随肝组织损伤,肝功能下降,血浆胰高血糖素水平逐渐升高,MAP则于第7周显著降低,且胰高血糖素升高与MAP下降呈显著负相关(r=-0.7577,P<0.01),第9周出现了尿钠潴留,上述结果表明,胰高血糖素升高可能是MAP下降的部分原因,MAP下降,可能是尿钠潴留的部分原因,而后者是腹水形成的基础。
唐望先刘宏群张文英梁扩寰
关键词:肝硬变高血糖素钠潴留
Smad3、Smad7基因表达与肝纤维化发病关系研究被引量:42
2002年
目的 探讨Smad3和Smad7编码基因在肝纤维化大鼠肝星状细胞 (HSC)中的表达及意义。方法 注射四氯化碳 (CCl4 )制备大鼠肝纤维化模型 ,按诱导时间将动物随机分为 1、4、8周及正常对照共 4组 ,行肝组织胶原VG染色、转化生长因子 (TGF) β1免疫组化检测 ,同时分别以RT PCR、West ernblot检测原代分离HSC的Smad3、Smad7mRNA和蛋白表达。结果 肝纤维化形成过程中肝组织胶原生成逐渐增多、TGFβ1表达增强。与正常对照相比 ,各期肝纤维化大鼠HSC中Smad3mRNA表达增加 (P <0 .0 5) ;注射CCl4 后 1周 ,Smad7mRNA较正常一过性升高 (P <0 .0 5) ,第 4周和第 8周表达水平则持续下降 (P <0 .0 1 )。Smad3和Smad7的蛋白表达与其mRNA改变基本一致。结论 Smad3和Smad7在肝纤维化发生、发展中起不同的介导作用 ,提示通过靶向性阻断HSCSmad3信号和 (或 )
张国王天才唐望先王颖李勤梁扩寰
关键词:SMAD3SMAD7基因表达肝纤维化
中药血府逐瘀汤方抗门脉高压作用的实验研究被引量:10
1998年
目的:在研究中药血府逐瘀汤方抗肝纤维化的基础上,进一步比较中药血府逐瘀汤方和秋水仙碱对实验性肝硬化大鼠门脉高压的作用的强度和特点。方法:选用SD大鼠作为实验材料,用CCl4诱导肝硬化,按随机原则分为正常对照组,血府逐瘀汤方组,秋水仙碱组和肝硬化模型组。于实验13周处死动物直接测定门脉压,取肝组织观察肝纤维化程度。结果:血府逐瘀汤方平均门脉压为138±027Kpa,秋水仙碱组为169±008Kpa均明显低于肝硬化模型组191±017Kpa(P<001),门脉高压形成率两者亦显著低于肝硬化模型组(2/10vs9/10,10/10P<001),但中药血府逐瘀汤方组肝硬化程度明显轻于秋水仙碱组(P<001)。结论:中药血府逐瘀汤方与秋水仙碱长期使用具有显著的抗门脉高压形成作用,但两者降低门脉高压作用效果有显著区别。血府逐瘀汤方在阻断或延缓肝纤维化和门脉高压形成方面明显优于秋水仙碱,中药血府逐瘀汤方较秋水仙碱在阻断或延缓门脉高压形成上具有更好的应用前景。
宋家武李绍白梁扩寰
关键词:门脉高压肝硬化胶原中医药疗法
肝前性门脉高压大鼠胰岛功能的变化
1999年
目的:探讨肝前性门脉高压大鼠胰岛α、β细胞功能及其与循环血液中胰岛素及胰高血糖素水平变化的关系。方法:采用部分结扎门静脉的方法复制肝前性门脉高压,假手术及正常鼠的胰岛进行分离和纯化,并对其体外生物学活性进行检测。结果:肝前性门脉高压组大鼠循环血液中胰岛素及腹高血糖素水平明显高于正常组大鼠(P<0.01)。肝前性门脉高压级大鼠分离纯化的胰岛经体外培养48h或在含糖基质中孵育2h后释放胰岛素量明显低于正常,而陵高血糖素明显高于正常(P<0.01)。结论:胰岛α细胞分泌功能增加可能有助于解释高胰高血糖素血症的发生;门脉高压时,循环血液中胰岛素水平增加,但哪胞功能低于正常。
李善高王天才梁扩寰龚少华唐望先杜荔菁
关键词:高胰岛素血症高血糖症门脉高压症
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