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彭海

作品数:7 被引量:15H指数:2
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇基因
  • 3篇PARKIN...
  • 2篇突变
  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森病
  • 2篇帕金森病患者
  • 2篇缺失突变
  • 2篇病患
  • 2篇PARKIN
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇血脑
  • 1篇血脑屏障
  • 1篇血脑屏障损伤
  • 1篇血性
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇抑制剂
  • 1篇运动神经

机构

  • 7篇华中科技大学

作者

  • 7篇彭海
  • 4篇孙圣刚
  • 3篇梁直厚
  • 3篇童萼塘
  • 3篇刘红进
  • 2篇王涛
  • 2篇邢宏义
  • 2篇王涛
  • 1篇朱青
  • 1篇梅元武
  • 1篇曹非
  • 1篇乔娴
  • 1篇陈吉相
  • 1篇张蔚
  • 1篇邓学军
  • 1篇曹学兵

传媒

  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇中国康复
  • 1篇营养学报

年份

  • 2篇2017
  • 2篇2009
  • 3篇2002
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
帕金森病患者parkin基因外显子纯合性缺失及其功能学的意义被引量:1
2002年
目的 :观察不同亚型帕金森病 (PD)患者中 parkin基因外显子 2~ 10的缺失分布 ,探讨parkin基因在PD发病机制中的可能作用。方法 :6 3例患者被分为早发性PD和晚发性PD。以提取的基因组DNA为模板 ,扩增parkin基因第 2~ 10号外显子 ,然后行琼脂糖电泳 ,观察外显子纯合性缺失的分布。结果 :6 3例PD患者中发现外显子 2、4纯合性缺失各 1例 ,外显子 3纯合性缺失 2例 ,这些缺失均出现于早发性PD组。结论 :parkin基因外显子 2~ 4的纯合性缺失是我国早发性PD患者的致病原因之一。
王涛梁直厚孙圣刚彭海刘红进童萼塘
关键词:PARKIN基因外显子纯合性缺失功能学
脑出血后继发性神经损伤的分子机制与保护的研究
孙圣刚陈吉相曹学兵王涛乔娴朱青梅元武邓学军曹非邢宏义彭海张蔚
脑出血(Intracerebralhemorrhage,ICH)是神经科常见疾病之一,具有起病急,病情变化快,致残率、病死率高,预后差等特点。急性脑出血后不但会直接破坏脑组织,造成严重的神经功能缺损,还会引起周围脑组织的...
关键词:
关键词:脑出血凝血酶抑制剂
MMP-2在Hcy致血脑屏障损伤中的作用及维生素干预的效果
目的观察基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致血脑屏障损伤中的作用及联合维生素干预的效果。方法 54只SD大鼠随机分为三...
程鹤彭海
关键词:基质金属蛋白酶-2高同型半胱氨酸血脑屏障
文献传递
帕金森病患者Parkin基因的研究被引量:8
2002年
目的 研究 Parkin基因缺失在早发性和晚发性帕金森病 (PD)患者中的分布情况 ,探讨其在不同亚型 PD发病机制中的可能作用。方法 对 6 3例 PD患者分为早发性 PD组和晚发性 PD组。以提取的基因组 DNA为模板 ,扩增 Parkin基因 2~ 5号外显子 ,然后行琼脂糖电泳 ,观察外显子的缺失分布。结果  6 3例 PD患者中发现外显子 2、4缺失各 1例 ,外显子 3缺失 2例 ,这些缺失均出现于早发性 PD组。结论  Parkin基因外显子缺失可能是我国早发性 PD患者的致病原因之一。
梁直厚王涛孙圣刚童萼塘彭海刘红进
关键词:帕金森病PARKIN基因缺失突变
维生素A酸对大鼠缺血性脑损伤的保护作用被引量:1
2017年
目的探讨维生素A酸(retinoic acid,RA)对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及机制。方法将54只SD大鼠分为假手术组、缺血对照组和RA治疗组,用线栓法将缺血对照组和RA治疗组大鼠制成大脑中动脉闭塞(MCAO)的脑缺血动物模型;应用蛋白免疫印迹法、免疫组织化学方法分别检测大脑皮层内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)[0]表达;用TUNEL法观察凋亡细胞;用电子显微镜观察神经突触。结果脑缺血后大脑皮层e NOS和i NOS表达均显著上升;RA能上调e NOS表达,使缺血皮层i NOS表达从3.1±1.9(细胞数/62500μm2)降至0.8±0.2(细胞数/62500μm2,P<0.05);缺血皮层细胞凋亡数从缺血对照组的92.8±12.2[TUNEL(+)细胞数/62500μm2]下降至RA治疗组35.5±8.6[TUNEL(+)细胞数/62500μm2,P<0.001]。突触数量比较:假手术组>RA治疗组>缺血对照组,其数值分别为每平方微米(8.11±0.12)个、(5.26±0.21)个、(1.84±0.33)个(P<0.05)。结论 RA通过上调e NOS表达、抑制i NOS表达、抗细胞凋亡和促进神经突触生长而发挥神经保护作用。
邢宏义王梓彭海
关键词:维A酸脑缺血一氧化氮合酶神经保护
运动神经元病患者脑白质病变的扩散张量成像研究被引量:5
2017年
目的利用扩散张量成像技术(DTI)定量评估运动神经元病患者的脑白质病变,探究可能的发病机制。方法15例临床诊断为运动神经元病患者作为实验组,16例年龄、性别匹配的无神经系统疾病的志愿者为对照组。行DTI及常规磁共振扫描,应用基于纤维束的空间统计方法(TBSS)对全脑白质进行分析,提取异常区域的部分各项异性(FA值)、平均弥散率(MD值)、特征值(λ1、λ2、λ3)。结果实验组与对照组相比,左侧皮质脊髓束FA值显著下降(P=0.034),特征值λ2(P=0.124)、λ3(P=0.064)有升高趋势,右侧皮质脊髓束FA值有下降趋势(P=0.050)。两组λ1、MD值未见明显差异。结论 DTI能够定量显示运动神经元病患者皮质脊髓束损害,并且该病变可能是脱髓鞘所致。
段莉琴刘园彭海
关键词:运动神经元病扩散张量成像皮质脊髓束
帕金森病患者parkin基因缺失突变的初步研究被引量:1
2002年
为观察中国不同亚型帕金森病 (Parkinson's disease,PD)患者的 parkin基因外显子 2~ 10的缺失分布 ,并探讨 parkin基因在 PD发病机制中的可能作用 ,对 6 3例 PD患者进行了观察。根据起病年龄将 6 3例患者分为早发性 PD组和晚发性 PD组。以提取的基因组 DNA为模板 ,扩增 parkin基因 2~ 10号外显子 ,然后行琼脂糖凝胶电泳 ,观察外显子缺失分布。在 6 3例 PD患者中发现外显子 2、 4缺失各 1例 ,外显子 3缺失 2例 ,这些缺失均出现于早发性 PD组。结果表明 :parkin基因外显子缺失是我国早发性 PD患者的致病原因之一。
王涛梁直厚孙圣刚彭海刘红进童萼塘
关键词:帕金森病PARKIN基因缺失突变
共1页<1>
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