张莎莎
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- 肌肉生长抑制素前肽基因干预对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响
- 2014年
- 目的 探讨肌肉生长抑制素前肽（MPRO）基因对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响及其分子机制.方法 60只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组（每组15只）：正常对照组（NC组）,高脂饮食组（HF组）,高脂饮食＋绿色荧光蛋白组（HF＋ GFP组）及高脂饮食＋MPRO组（HF＋ MPRO组）.高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,以重组腺相关病毒（rAAV）为载体介导MPRO基因或对照基因GFP在小鼠体内表达,观察并检测小鼠体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平的变化.Western印迹法检测肝脏AMP活化蛋白激酶α（AMPKα）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、肉碱棕榈酰基转移酶-1（CPT-1）的表达情况.结果 HF组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较NC组显著升高（t=9.033 ～ 35.459,P均＜0.05）,HF＋ MPRO组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较HF组显著降低（t=5.233～21.500,P均＜0.05）.Western印迹法显示HF组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平及CPT-1的表达较NC组显著降低（t=16.630～ 23.671,P均＜0.05）;HF＋ MPRO组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平、CPT-1的表达较HF组显著升高（t=8.143 ～ 10.314,P均＜0.05）.结论 MPRO基因可能通过激活AMPK通路,明显改善肥胖小鼠的脂代谢紊乱。
- 张莎莎孟杰杰沈桂芬汪培华汪道文蒋建刚
- 关键词：肌肉生长抑制素高脂饮食肥胖
- 肌肉生长抑制素前肽基因转染对C2C12成肌细胞糖代谢的影响
- 2014年
- 目的探讨肌肉生长抑制素前肽（myostatin propeptide，MPRO）对C2C12成肌细胞葡萄糖摄取、氧化及糖原合成的影响及其作用机制。方法诱导成熟的C2C12成肌细胞分为对照组、胰岛素组、绿色荧光蛋白（GFP）组、胰岛素＋GFP组、MPRO组及胰岛素＋MPRO组，经相应处理后应用2-脱氧-右旋-[1-^14C]葡萄糖检测MPRO对C2C12细胞葡萄糖摄取、氧化及糖原合成的影响，应用Western印迹法检测胰岛素信号通路活性。结果与对照组相比，胰岛素组及胰岛素＋GFP组葡萄糖摄取及糖原合成量明显增加（P〈0．05）；胰岛素＋MPRO组C2C12细胞葡萄糖摄取量及糖原合成较胰岛素组显著增加（P〈0．05）；但MPRO及胰岛素对葡萄糖的氧化无明显影响（P〉0．05）。Western印迹结果显示，与对照组相比，胰岛素组及胰岛素＋GFP组胰岛素信号通路中的信号分子胰岛素受体β（IRβ）、胰岛素受体底物1（IRS-1）、蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）磷酸化水平及磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、细胞膜葡萄糖转运体4（Glut4）的表达显著增高（P〈0．05），转染MPRO后上述基因的蛋白磷酸化和表达水平升高更显著（P〈0．05）。结论MPRO在C2C12可能通过激活IRS-1／P13K／Akt信号通路增加胰岛素刺激的葡萄糖摄取及糖原合成。
- 张莎莎孟杰杰沈桂芬汪培华汪道文蒋建刚
- 关键词：肌肉生长抑制素C2C12细胞胰岛素
