左凤琼
- 作品数：8 被引量：28H指数：3
- 供职机构：华西医科大学更多>>
- 发文基金：四川省应用基础研究计划项目卫生部科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- COPD肺动脉高压患者红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性观察被引量：3
- 1997年
- ＣＯＰＤ肺动脉高压患者红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性观察李为民陈文彬吴兆锋左凤琼慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）继发肺动脉高压的发病机制，目前尚未完全阐明。现已明确，血管平滑肌细胞内游离Ｃａ２＋的增高，在低氧性肺血管收缩中起着重要的作用，而Ｃａ２...
- 李为民陈文彬吴兆锋左凤琼
- 关键词：阻塞性肺疾病COPD肺动脉高压红细胞膜
- 汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织钙调素活性的影响被引量：11
- 1996年
- 目的探讨汉防己甲素（Ｔｅｔ）降低缺氧性肺动脉高压的可能机制。方法将Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只分为正常对照组（Ⅰ组）、缺氧性肺动脉高压模型组（Ⅱ组）及Ｔｅｔ处理组（Ⅲ组）。采用火焰原子吸收分光光度法及磷酸二脂酶（ＰＤＥ）法测定肺组织Ｃａ２＋含量及钙调素（ＣａＭ）活性。结果Ｔｅｔ能明显降低缺氧性肺动脉高压大鼠的平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）及肺血管阻力（ＰＶＲ），Ⅲ组肺组织Ｃａ２＋含量（６２±１０μｍｏｌ·ｇ－１）及肺组织ＣａＭ活性（２０±４ｎｇ·ｍｇ－１）较Ⅱ组肺组织Ｃａ２＋含量（７４±１６μｍｏｌ·ｇ－１）及肺组织ＣａＭ活性（２７±６ｎｇ·ｍｇ－１）明显降低（Ｐ＜０．０５）。直线相关分析显示Ｔｅｔ处理大鼠肺组织Ｃａ２＋Ｐ含量与ｍＰＡＰ及ＰＶＲ呈直线相关。结论Ｔｅｔ降低缺氧性肺动脉高压的作用与血管平滑肌细胞内Ｃａ２＋浓度降低有关，这种作用可能是拮抗ＣａＭ活性的结果。
- 李为民陈文彬吴兆锋左凤琼
- 关键词：肺动脉高压汉防己甲素钙调素结合蛋白
- 缺氧性肺动脉高压患者红细胞浆钙调素活性的变化被引量：3
- 1997年
- 采用磷酸二酯酶法现察了12例慢性阻塞性肺病（COPD）肺动脉高压患者红细胞浆钙调素（CaM）活性的变化。结果显示缺氧性肺动脉高压患者红细胞浆CaM活性较正常人增高，并有显著性差异（P＜0．01）。红细胞浆CaM活性与红细胞浆游离Ca2＋含量呈明显正相关，r=0．84，P＜0．01。表明Ca2＋－CaM系统在COPD肺动脉高压的发生发展中起一定的作用。
- 李为民陈文彬吴兆峰左凤琼
- 关键词：高血压肺性高血压钙调素红细胞钙
- 慢性缺氧对大鼠红细胞及肺组织钙离子的影响
- 1995年
- 慢性缺氧对大鼠红细胞及肺组织钙离子的影响华西医科大学附属第一医院（６１００４１）李为民，陈文彬华西医科大学生物化学教研室吴兆锋，左凤琼低氧性肺血管收缩（ＨｇｐｏｘｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙＶａｓｏｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎ，ＨＰＶ）是由于吸入氧浓度降低所诱...
- 李为民陈文彬吴兆锋左凤琼
- 关键词：慢性缺氧红细胞肺组织钙离子
- 苯作业工人全血中谷胱甘肽过氧化物酶活性的研究被引量：8
- 1999年
- 探讨了接苯工人全血中GSH-Px 活性的变化情况。苯接触组工人全血中GSH-Px 活性增高;随着苯中毒的程度加重, GSH-Px 活性下降, 且低于对照组, 尤其表现在苯重度中毒组病人全血中的GSH-Px。提示苯对机体GSH-Px 活性的影响是先刺激增高, 后主要表现为抑制作用, GSH-Px 可能是苯接触早期反应的敏感性指标。
- 王文静龙云芳詹承烈李昌吉张卉左凤琼
- 关键词：苯GSH-PX苯中毒
- 人原发性肝癌中p16基因缺失突变研究
- 2001年
- 目的 探讨 p16基因缺失和突变在人原发性肝癌分子发病机理中所起的作用。方法 采用多重PCR和 PCR- SSCP对 31例人原发性肝癌、31例癌旁肝硬化组织以及 8例正常人白细胞中 p16基因第一 ,二外显子和部分第一 ,二内含子缺失和突变进行了研究。结果 在 31例人原发性肝癌中发现 4例 p16基因第一外显子和部分第一内含子区域缺失 ,缺失率为 13% ,第二外显子和部分第二内含子区域未见缺失 ;SSCP分析发现在肝癌和癌旁肝硬化组织中 p16基因第一内含子及其下游第二外显子 18bp区域存在三种单链构象 ,第一外显子、大部分第二外显子以及部分第二内含子未见异常的 SSCP区带 ,而在正常人白细胞中有两种单链构象。结论 在人原发性肝癌中 p16基因缺失频率较低 。
- 覃扬陈军李波孙芝琳左凤琼孙泽芳
- 关键词：人原发性肝癌P16基因突变
- 慢性缺氧大鼠肺组织磷酸二酯酶活性的研究
- 1997年
- 目的 探讨磷酸二酯酶（PDE）在缺氧性肺动脉高压发病中的作用。方法 40只wistar大鼠随机分为四组,分别为正常对照组,缺氧1、2、3周组。采用Thompson法及火焰原子吸收分光光度法分别测定大鼠肺组织PDE活性及肺组织总Ca^(2+)含量。结果 缺氧1、2、3周均能引起大鼠平均肺动脉压（mPAP）及肺血阻力（PVR）增高,心输出量降低。缺氧大鼠肺组织Ca^(2+)含量及PDE活性较正常对照组增高。缺氧2周、3周组大鼠肺组织PDE活性与正常对照组比较有显著性差异（P<0.05）。但缺氧1周组大鼠肺组织PDE活性与正常对照组比较差异无统计学意义。结论 慢性缺氧时,肺组织PDE活性增加,通过促进环核苷酸的降解,影响细胞内Ca^(2+)的水平,参与缺氧性肺动脉高压的发病。
- 李为民陈文彬吴兆锋左凤琼
- 关键词：缺氧高血压磷酸二酯酶钙离子
- 汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响被引量：3
- 1997年
- 汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的影响李为民陈文彬吴兆锋左凤琼汉防己甲素（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）系从防己科植物碱防己根中提取的，是双苄基异喹啉类生物碱。具有降压、扩血管、抑制多...
- 李为民陈文彬吴兆锋左凤琼
- 关键词：肺动脉高压红细胞膜汉防己甲素
