陈昕
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省医学重点人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Notch信号通路与肿瘤耐药的研究进展被引量：5
- 2018年
- 化疗是恶性肿瘤常用的治疗手段之一,但获得性耐药是阻碍患者临床疗效、导致治疗失败的主要原因。Notch信号通路的异常改变不但与恶性肿瘤的发病有关,而且还参与多种恶性肿瘤化疗耐药的形成。Notch信号通路广泛表达于多种肿瘤细胞,通过促进肿瘤干细胞(CSCs)表型、上皮间质转换(EMT)及与其他信号通路串联等途径,导致肿瘤对化疗药物耐药。通过调控Notch信号通路提高肿瘤对化疗药物的敏感性,为肿瘤治疗提供了新思路,具有一定的临床意义。
- 于山珣陈昕王朝霞
- 关键词：肿瘤NOTCH信号通路化学治疗耐药
- 长非编码RNA BANCR逆转非小细胞肺癌细胞株顺铂耐药的研究被引量：2
- 2017年
- 目的:研究长非编码RNA BANCR对人非小细胞肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的影响及其可能的作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR法(q RT-PCR)检测耐顺铂细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中BANCR的表达差异,发现BANCR在A549/DDP细胞中显著低表达。在A549/DDP细胞中过表达BANCR,分别应用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术检测过表达后A549/DDP细胞对顺铂药物敏感性,细胞增殖能力,联合顺铂处理后细胞凋亡变化;Western blot检测过表达BANCR后A549/DDP细胞p53的表达变化。结果:BANCR在A549/DDP细胞中的表达量显著低于A549细胞(P<0.05),在A549/DDP细胞中过表达BANCR可产生以下效应:相较于对照组,顺铂对A549/DDP/BANCR细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)减低(P<0.05),A549/DDP/BANCR细胞的增殖能力减弱,A549/DDP/BANCR经过顺铂处理后细胞凋亡增多(P<0.05)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,过表达BANCR的A549/DDP细胞p53表达水平明显升高。结论:BANCR可能通过诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调p53蛋白表达而逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性。
- 姜黎黎魏晨晨陈沁楠陈臻瑶陈昕王朝霞
- 关键词：非小细胞肺癌顺铂耐药性
- The pseudogene DUXAP10 promotes an aggressive phenotype through binding with LSD1 and repressing LATS2 and RRAD in non small cell lung cancer
- 魏晨晨聂凤琪姜黎黎陈沁楠陈臻瑶陈昕潘旋刘志利陆彬彬王朝霞
