施静
- 作品数：24 被引量：268H指数：10
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- 刺激背根外周端对皮下组织内ACh释放量的影响
- 1994年
- 刘念欧阳兴飚施静关新民
- 关键词：皮下组织
- 人参与电针对缺血性室颤的作用及其与M受体关系的实验研究被引量：2
- 1999年
- 目的 探讨人参和电针刺穴位对缺血性室颤值的防治作用及其与M受体的关系。方法 实验用高位结扎冠状动脉前降支大鼠模型和直接刺激心室肌诱发室颤阈值测定的方法。结果 高位结扎冠状动脉前降支后大鼠室颤阈(VFT)明显降低,而人参或电针刺穴位可使VFT明显升高;缺血心肌对阿托品致颤作用处高敏状态,经人参或电针治疗后缺血心肌对阿托品致颤的耐受性明显升高;缺血心肌肉M-受体数量明显减少,反应性(kd值)明显增大,环磷酸鸟苷(cGMP)水平也明显升高,经电针治疗后缺血心肌内M-受体数量虽无变化,但kd值及cGMP水平均明显下降,接近正常水平。结论人参和电针对缺血性室颤有良好的防治作用,其机制部分与M受体的良性调制有关。
- 施静张坚陈渊欧阳兴飚刘晓春关新民
- 关键词：人参电针M受体心室纤颤
- 针刺穴位对脑缺血再灌注大鼠脑内NMDAR1mRNA的影响被引量：14
- 2000年
- 采用大鼠大脑中动脉栓塞为局灶性脑缺血模型 ,以针刺穴位为治疗手段 ,用原位杂交技术显示 NMDAR1m RNA,探讨单纯缺血 ,缺血加电针治疗后脑内 NMDAR1m RNA的变化 ,并用谷氨酸或 MK- 80 1兴奋或拮抗 NMDA受体 ,观察对梗塞灶的影响。探讨 NMDA受体在脑缺血脑损伤中的作用。结果显示 :1谷氨酸能显著增大脑梗塞面积 ,电针能明显缩小梗塞面积 ,MK- 80 1与电针作用相似 ,也能缩小梗塞面积 ,与对照组相比 ,谷氨酸组 ,电针组和 MK- 80 1组均有显著性差异 ;2缺血侧海马及大脑皮层 NMDAR1m RNA阳性细胞明显高于对照侧 ,两者间有显著性差异 (P<0 .0 1) ;经电针治疗后 ,NMDAR1m RNA无过表达现象 ,海马及大脑皮层缺血侧 NMDAR1m RNA阳性细胞数与对照侧相比无显著性差异 ,但明显低于单纯缺血组 (P<0 .0 1)。以上结果表明 ,谷氨酸介导的缺血性脑损伤的机制之一是通过 NMDAR1m RNA的过表达而实现的 ,电针对脑缺血性神经元损伤的保护作用可通过抑制 NMDAR1m RNA的过表达而实现。
- 施静刘晓春张静张坚邢宏义关新民
- 关键词：针刺穴位局灶性脑缺血谷氨酸NMDA受体
- 大鼠蛛网膜下腔及坐骨神经注入P物质抗体对痛阈及电针镇痛的影响
- 1994年
- 茹立强邓云平施静胡道松
- 关键词：电针疗法镇痛痛阈蛛网膜下腔
- 电针对局灶性脑缺血大鼠脑内神经生长因子受体trkA的影响被引量：35
- 1999年
- 神经生长因子对神经元凋亡有拮抗作用，其作用方式是通过特异性受体——ｔｒｋＡ实现。为了探讨针刺对内源性抗凋亡因素的调节作用。本研究用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学方法观察缺血再灌注时ｔｒｋＡ的变化及针刺对ｔｒｋＡ的影响。结果发现：缺血组对照侧大脑皮层偶见散在ｔｒｋＡ免疫阳性神经元，缺血侧大脑皮层ｔｒｋＡ阳性神经元与对照侧相比，显微镜下见无显著性差异。电针组缺血侧大脑皮层见大量ｔｒｋＡ免疫反应阳性神经元，主要分布于半影区，与对照侧及未电针的缺血侧相比，显微镜下见阳性神经元数目有差异。结果提示：电针可以诱导脑缺血时神经营养因子受体表达，调动机体内抗凋亡因素的作用。
- 施静刘晓春张静张坚关新民
- 关键词：脑缺血电针TRKA
- 电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层一氧化氮的影响被引量：60
- 1999年
- 本研究在大鼠脑缺血再灌注的模型上，应用改良镉还原法测定大鼠脑内ＮＯ的代谢产物──亚硝酸盐含量的变化，并应用免疫组织化学方法测定大鼠脑内ｃＮＯＳ及 ｉＮＯＳ的免疫活性变化。研究结果显示：①大鼠一侧大脑中动脉栓塞３０分钟再灌注２４小时后，脑内ＮＯ代谢产物亚硝酸盐含量明显高于对照例，差异显著（ Ｐ＜ ０． ０５），同时免疫组织化学显示 ｉＮＯＳ免疫活性增强；②缺血再灌注大鼠电针处理后，缺血侧亚硝酸盐含量与对照例相比虽有升高，但升幅仅为３３．３％，无显著性差异，其升幅与未电针组大鼠相比低 ３６． ４９％；电针缺血侧ｉＮＯＳ免疫活性细胞数明显减少。结果表明：①大鼠局灶性脑缺血再灌注可使脑内ＮＯ代谢水平升高，在ＮＯ代谢产物含量升高的同时，ｉＮＯＳ的活性也增强；②电针抗脑缺血再灌注损伤的机制之一是通过抑制ＮＯ代谢而实现的。
- 施静张静刘晓春张坚关新民
- 关键词：脑缺血一氧化氮一氧化氮合酶
- 针刺抗脑缺血性神经元凋亡作用与机制的研究
- <正>本研究在肯定针刺抗神经元凋亡的基础上,探讨针刺对内源性促凋亡因素及抑凋亡因素的调整作用。结果表明:①大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后有明显的神经缺损性行为异常,术侧脑组织出现明显梗塞灶,针刺后神经缺损体
- 施静
- 关键词：针刺疗法脑损伤脑缺血
- 针刺抗脑缺血性神经元凋亡作用与机制的研究被引量：56
- 1999年
- 本研究在肯定针刺抗缺血性神经元凋亡的基础上，进一步探讨针刺对内源性促凋亡因素及抑凋亡因素的调整作用，寻找针刺对神经元保护作用的切入点及作用机制。结果表明：（１） 针刺能减轻脑缺血导致的神经缺损行为异常，缩小梗塞面积；（２）ＰＩ 荧光染色及ＴＵＮＥＬ 染色显示：大鼠缺血皮层梗塞区有大量凋亡阳性信号细胞，电针后细胞凋亡受到明显抑制；（３） 测定ＮＯ 含量及观察ｃＮＯＳ 和ｉＮＯＳ免疫活性显示：大鼠脑缺血再灌注后脑内ＮＯ 水平升高，且ＮＯ 水平的升高与ｉＮＯＳ 的活性增强有密切的关系。电针抗脑缺血再灌注损伤的机制之一是通过抑制ｉＮＯＳ 活性，降低ＮＯ 水平而实现的；（４） 原位杂交技术显示ＮＭＤＡＲ１ ｍ ＲＮＡ 的结果表明：谷氨酸介导缺血性脑损伤的途径之一是通过ＮＭＤＡＲ１ ｍ ＲＮＡ 的过表达而实现，电针对缺血性脑损伤的保护作用则通过下调ＮＭＤＡＲ１ ｍ ＲＮＡ 的过表达而达到目的；（５） 免疫组化显示：电针可以诱导脑缺血时神经营养因子受体表达。
- 施静
- 关键词：脑缺血神经元凋亡针刺疗法
- 刺激大鼠离断背根神经外周端对应皮区cAMP、cGMP释放的影响
- 1999年
- 目的 探讨循经感传的外周神经机制和跨节段感觉传入中的物质基础(cAMP和cGMP)。方法 利用刺激离断背根神经外周端大鼠模型,采用放射免疫分析法检测相应皮区皮瓣浸泡液中cAMP、cGMP含量。结果 刺激背根神经外周端后,刺激侧皮瓣浸泡液中的cAMP含量(39.50±4.525fg/ml)明显高于对照侧(24.104±3.952fg/ml);刺激侧皮瓣浸泡液中的cGMP含量(6.684±1.215fg/ml)亦明显高于对照侧(2.784±0.548fg/ml)。结论 刺激背根神经可通过逆向传导促使相应末梢皮区释放cAMP和cGMP增多。cAMP和cGMP可能是循经感传与跨节段感觉传入中的共同分子基础。
- 刘晓春张坚施静欧阳兴飚李玲俐关新民
- 关键词：环磷酸腺苷环磷酸鸟苷循经感传
- 辣椒素敏感神经元及针刺穴位对后角乙酰胆碱释放的影响(ACh活度在体测定)被引量：1
- 1995年
- 本文采用脊髓后角乙酰胆碱（ACh）离子选择电极在体连续、原位、实时、动态的观察方法研究针刺穴位后；脊髓后角表面滴注Cap；切断一侧背根；一侧脊髓后角予以SP抗血清后对背角ACh活度的影响。结果发现针刺穴位可提高后角深浅层内ACh活度；Cap可促使后角内ACh的释放；切一侧背根使之溃变，则Cap促ACh释放的作用取消；予以SP抗血清，Cap促ACh释放的作用部分抑制，提示：（1）一级感觉传入中的Cap敏感神经中有ACh存在；（2）含SP的一级感觉传入神经对背角ACh的释放具有调节作用。
- 施静周军利欧阳兴飚张静关新民
- 关键词：针刺麻醉辣椒素脊髓后角
