张旭刚
- 作品数：4 被引量：43H指数：2
- 供职机构：北京世纪坛医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种胸外科患者用手术切口保护装置
- 本发明提供了一种胸外科患者用手术切口保护装置，涉及保护装置技术领域，包括：第一固定带。一方面，当需要进行辅助固定时，直接将挂钩与挂钩座勾连即可；另一方面，当需要调整第一固定带局部固定的紧度时，直接转动相应位置的螺纹杆即可...
- 张旭刚刘涛瑞
- 肺腺癌组织中TTF-1表达变化及其与EGFR基因突变、患者预后的关系被引量：21
- 2017年
- 目的观察肺腺癌组织甲状腺转录因子1(TTF-1)表达变化,并分析其与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变、患者预后的关系。方法肺腺癌患者192例,观察其TTF-1表达变化及EGFR基因突变情况,分析TTF-1阳性表达、EGFR基因突变与肺腺癌临床病理参数的关系,另采用Kaplan-Meier生存分析、Log Rank检验及Cox风险回归模型分析影响患者预后的因素。结果 192例患者中,TTF-1阳性表达157例(81.8%)、阴性表达35例(18.2%),EGFR基因突变型80例(41.7%)、野生型112例(58.3%)。TTF-1阳性表达与肺腺癌TNM分期相关,EGFR基因突变与肺腺癌患者性别、吸烟史相关,P均<0.05。157例TTF-1阳性患者中有79例(50.3%)发生EGFR基因突变,而35例TTF-1阴性患者中仅有1例(2.9%)发生EGFR基因突变,TTF-1阳性表达与EGFR突变有相关性(P<0.05)。单因素生存分析显示,TTF-1阳性、EGFR基因突变、年龄、PS评分、TNM分期与患者预后相关(P均<0.05)。多因素生存分析显示,TTF-1阳性、EGFR基因突变、TNM分期早期、PS评分0~2分是肺腺癌远期生存的独立影响因素(P均<0.05)。结论检测肺腺癌组织TTF-1表达情况有助于初步预测肺腺癌EGFR基因突变状态及判断患者预后。
- 张旭刚李维青高颖李志田姜福胜魏博
- 关键词：肺腺癌甲状腺转录因子1表皮生长因子受体
- CT引导下Hookwire定位孤立性肺结节的临床应用及并发症分析被引量：20
- 2017年
- 目的探讨CT引导下Hookwire定位孤立性肺结节(solitary pulmonary nodules SPNs)行电视胸腔镜手术(video-assisted thoracoscopic surgery,VATS)的临床价值及并发症发生的高危因素。方法回顾性分析84例患者88枚直径≤2cm的SPNs,在CT引导下Hookwire定位并VATS切除的临床资料,统计分析定位成功率、并发症、病理结果及定位操作相关数据等,对影响并发症的因素采用单因素分析及Logistic回归分析。结果共84例患者88枚SPNs(男性36例,女性48例),定位时间平均14.8±3.6min(8-38min);19例患者出现穿刺相关并发症,包括7例微量气胸,5例肺周血肿,4例合并出现微量气胸及肺周血肿,3例脱钩,全组无咯血、空气栓塞及血胸发生,并发症发生率22.6%(19/84);手术时间平均22.2±4.3min(15-50min),术中出血量平均20.3±3.7ml(10-50ml);3例脱钩者均在术中找到脏层胸膜穿刺出血点后成功切除病灶,全组无中转开胸,其中单纯楔形切除57例,楔形+肺叶切除27例;术后病理良性病灶30枚,癌前病变8枚,恶性病灶50枚;单因素分析显示肺部疾病史、结节与胸膜的距离、穿刺时间、进针角度及进针深度对并发症发生有显著影响(P<0.05);多因素Logistic回归分析提示肺部疾病史(OR=11.744;p=0.002)、穿刺时间(OR=8.472;P=0.006)、进针深度(OR=15.695;P=0.006)是并发症发生的独立危险因素。结论术前CT引导下Hookwire定位并VATS切除术是一种安全、高效的诊断及治疗SPNs方法;肺部疾病史、穿刺时间、进针深度是并发症发生的独立危险因素。
- 张旭刚杨磊魏博姜福胜李运姜冠潮王俊
- 关键词：电视胸腔镜手术孤立性肺结节并发症
- miR-29a靶向调控PDGFB促进非小细胞肺癌细胞凋亡被引量：2
- 2020年
- 为了探究miR-29a对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制,本研究通过荧光定量PCR检测肺癌组织、癌旁组织、肺癌细胞以及人正常肺支气管上皮细胞BEAS-2B中miR-29a的表达,在肺癌A549转染miR-29a mimics后,使用荧光定量PCR和CCK-8法分别检测miR-29a的表达以及各组细胞的活力,使用流式细胞术检测A549细胞凋亡;通过荧光定量PCR检测肺癌组织、癌旁组织PDGFB m RNA的表达,采用Western blot检测PDGFB蛋白的表达;使用双荧光素酶报告基因检测miR-29a可能的靶基因;在肺癌A549细胞转染miR-29a mimics后继续转染PDGFB过表达质粒,通过qPCR和Western blotting分别检测PDGFB mRNA和蛋白的表达。结果表明,与癌旁组织相比,miR-29a在肺癌组织的表达显著下调(p<0.01),PDGFB在肺癌组织的表达显著增加(p<0.01);转染miR-29a mimics后,肺癌A549细胞中miR-29a表达显著增加(p<0.01);CCK-8法结果显示miR-29a mimics组A549肺癌细胞在24 h和48 h后细胞增值率较miR-NC对照组显著降低(p<0.01);流式细胞术结果显示miR-29a mimics组的细胞凋亡率较miR-NC对照组显著增加(p<0.01);与miR-NC+PDGFB 3’UTR WT组相比,miR-29a mimics+PDGFB 3’UTR WT组的荧光强度显著降低(p<0.01);荧光定量PCR和Western blotting显示miR-29a mimics+PDGFB组PDGFB m RNA和蛋白表达量与miR-29a mimics+vector组相比显著增加(p<0.01)。本研究结果表明miR-29a在肺癌组织和肺癌细胞株中低表达,及抑制PDGFB的表达并且促进肺癌细胞凋亡。
- 李维青姜福胜李志田张旭刚
- 关键词：肺癌细胞细胞凋亡
