王增顺
- 作品数：6 被引量：51H指数：3
- 供职机构：青海省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年股骨颈骨折患者围手术期PD-1表达水平对预测术后感染的临床应用价值被引量：3
- 2020年
- 目的探讨老年股骨颈骨折患者围手术期PD-1表达水平对预测术后感染的临床应用价值。方法选取本院2018年5月~2019年2月收治的121例老年股骨粗隆间骨折患者为研究对象,根据术后28 d是否出现术后感染将患者分为A、B两组,A组为术后出现感染患者,B组为未出现感染患者,通过流式细胞术检测入院后第1 d、术后第1 d、术后第3 d及术后第5 d外周血T细胞PD-1表达水平,采用ROC曲线判断PD-1预测感染并发症的cutoff值、敏感性及特异性。结果术后28 d进行随访,有25例患者在28 d内出现了感染,其发生率为13.93%,B组患者96例,A组患者25例。B组患者平均出血量低于A组患者,且28 d死亡率低于A组患者(P<0.05);术后老年股骨颈骨折患者外周血T细胞PD-1表达增高,有感染并发症的老年股骨颈骨折患者术后外周血T细胞PD-1表达持续增高,与术前相比差异均具有统计学意义(P<0.05),B组患者外周血T细胞的PD-1表达仅在术后第1 d增加,与术后第3 d、术后第5 d及术前相比差异具有统计学意义(P<0.05);术后第3 d与术后第1 d T细胞PD-1表达的差值对术后28 d内感染并发症发生的敏感性和特异性均较高(P<0.05)。结论老年股骨颈骨折患者髓内针内固定术治疗后,术后第3 d与术后第1 d T细胞PD-1表达的差值可能为预测术后感染并发症的参考指标。
- 祝海年王玉花林旭晨王增顺索南昂秀
- 关键词：PD-1股骨颈骨折老年
- 黄腐酚对骨关节炎模型小鼠炎性因子及关节软骨的作用被引量：4
- 2022年
- 背景:研究表明黄腐酚具有抗氧化和抗炎作用,但目前尚无关于黄腐酚对骨关节炎具体作用的研究。目的:从体外和体内两方面探讨黄腐酚对骨关节炎的作用及其潜在机制。方法:(1)通过白细胞介素1β处理构建小鼠软骨细胞关节炎模型,然后用0-40μmol/L黄腐酚干预,利用Elisa法检测软骨细胞炎性因子水平,RT-PCR检测软骨细胞合成及代谢指标;(2)通过小鼠内侧半月板失稳术构建小鼠关节炎模型,给予50 mg/(kg·d)黄腐酚干预6周,组织学染色评估关节软骨受损程度,μCT扫描分析膝关节软骨下骨的骨量变化。结果与结论:(1)黄腐酚处理抑制了白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症相关细胞因子如一氧化氮、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的生成;(2)黄腐酚通过下调基质金属蛋白酶13的mRNA表达量并增加Ⅱ型胶原mRNA合成来抑制白细胞介素1β诱导的软骨细胞外基质降解;(3)接受黄腐酚处理的小鼠能明显延缓手术诱导的骨关节炎进展,拥有更加良好的关节软骨形态和更理想的骨关节炎病理评分,同时也能更好地维持软骨下骨的骨量。结果表明:黄腐酚能抑制软骨细胞的炎性递质生成,抑制软骨细胞外基质降解从而维持关节软骨的代谢平衡。
- 林旭晨祝海年王增顺祁腾民刘立民索南昂秀
- 关键词：膝骨关节炎关节软骨软骨细胞炎性反应黄腐酚小鼠
- 自噬在结核菌素诱导破骨细胞形成中的作用及机制被引量：1
- 2022年
- 目的研究自噬在结核菌素纯化蛋白洐生物(PPD)诱导破骨细胞形成中的作用及机制。方法培养小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞),用不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0 IU/mL)PPD及自噬激动剂雷帕霉素、自噬抑制剂3-甲基腺苷(3-MA)处理。处理24 h后,检测细胞活力;处理7 d后,检测破骨细胞数量、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活力、自噬小体数目及自噬标志基因Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达水平。结果与对照组相比,10.0 IU/mL PPD组细胞活力降低,差异有统计学意义(P<0.05),1.0、2.5、5.0 IU/mL PPD组细胞活力无明显变化。与对照组相比,2.5、5.0、10.0 IU/mL PPD组破骨细胞数量、TRAP活力、自噬小体数目及Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC-Ⅰ的表达水平均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与5.0 IU/mL PPD组相比,5.0 IU/mL PPD+激动剂组破骨细胞数量、TRAP活力、自噬小体数目及Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC-Ⅰ的表达水平均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);细胞活力无明显变化。与5.0 IU/mL PPD组相比,5.0 IU/mL PPD+抑制剂组破骨细胞数量、TRAP活力、自噬小体数目及Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC-Ⅰ的表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);细胞活力无明显变化。结论PPD能够诱导破骨细胞形成,其机制与自噬激活有关。
- 王增顺索南昂秀刘立民周京元伍骥
- 关键词：结核菌素破骨细胞自噬
- 体重指数及年龄对人工关节置换术后下肢深静脉血栓形成的影响被引量：22
- 2017年
- 目的探讨体重指数及年龄对人工关节置换术后下肢深静脉血栓(DVT)形成的影响。方法回顾性分析2015年5月~2016年8月青海省人民医院收治的96例行关节置换患者的临床资料,按照有无发生DVT,将其分为DVT组(45例)和无DVT组(51例)。比较两组患者体重指数(BMI)和年龄的构成比。结果 96例人工关节置换中,45例患者发生DVT,发生率为46.88%。其中单髋关节置换术后DVT的发生率较低(12.5%),单侧、双侧膝关节置换术后DVT发病率均较高(65.00%、80.66%)。DVT组非肥胖患者构成比显著低于无DVT组,DVT组病理性肥胖、肥胖及超重患者构成比明显高于无DVT组,差异均有统计学意义(P<0.05)。DVT组≤40岁患者构成比明显低于无DVT组,DVT组中>40~60岁、>60~70岁及>70岁患者构成比均高于无DVT组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论体重指数和年龄是人工关节置换术后DVT的高危因素,故对于肥胖及高龄的人工关节置换术后患者,应加强DVT的预防,尽早预防肺栓塞的发生。
- 索南昂秀周京元祁腾民祝海年刘立民王增顺林旭晨
- 关键词：人工关节置换术下肢深静脉血栓体重指数年龄
- 半髋关节置换术与内固定术治疗股骨转子间骨折效果观察被引量：21
- 2017年
- 目的对比观察半髋关节置换术与内固定术治疗股骨转子间骨折的效果。方法选择股骨转子间骨折患者151例,随机分为A组(51例)、B组(48例)、C组(52例),分别采用半髋关节置换术、股骨近端髓内钉固定术、动力髋螺钉固定术进行治疗。记录三组手术时间、出血量、下床时间、住院时间;术后12个月采用Harris评分评价髋关节功能;记录术后12个月内并发症及死亡情况。结果手术时间、术中出血量、下床时间A组0.05)。A组优良率高于B、C组(P均<0.05),B、C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。A、B组并发症发生率低于C组(P<0.05),A、B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组术后12个月病死率低于B、C组(P<0.05),B、C组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论与内固定术治疗比较,半髋关节置换术治疗股骨转子间骨折效果更佳,病死率及并发症发生率更低。
- 索南昂秀祁腾民周京元王增顺林旭晨
- 关键词：股骨转子间骨折半髋关节置换术内固定术
- miR-155/瘦素受体/AMPK轴在结核菌素诱导破骨细胞形成中的作用及机制
- 2024年
- 背景:破骨细胞异常活化在脊柱结核骨质破坏中起重要作用。在骨质疏松发病过程中,敲低miR-155通过增加瘦素受体的表达来激活磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMP-dependent protein kinase,AMPK),进而抑制破骨细胞分化及骨吸收。但miR-155/瘦素受体/AMPK轴在脊柱结核骨质破坏中的作用尚不清楚。目的:研究miR-155/瘦素受体/AMPK轴在结核菌素诱导破骨细胞形成中的作用及机制。方法:培养单核巨噬细胞RAW264.7细胞,用不同浓度(1.0,2.5,5.0,10.0 IU/mL)结核菌素处理,转染阴性对照序列或miR-155抑制物、阴性对照siRNA序列或瘦素受体siRNA序列。采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞数量,荧光定量PCR检测miR-155 mRNA表达,Western blot检测瘦素受体、p-AMPK蛋白表达,双荧光素酶报告基因验证miR-155靶向瘦素受体。结果与结论:①与对照组比较,2.5,5.0,10.0 IU/mL结核菌素组破骨细胞数量、miR-155 mRNA表达水平明显增加,瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05);②与阴性对照+5.0 IU/mL结核菌素组比较,miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组破骨细胞数量、miR-155 mRNA表达水平明显降低,瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显增加(P<0.05);③与阴性对照组比较,miR-155抑制物组瘦素受体野生型双荧光素酶报告基因的荧光活力增加,miR-155模拟物组瘦素受体野生型双荧光素酶报告基因的荧光活力降低(P<0.05);④与阴性对照siRNA+miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组比较,瘦素受体siRNA+miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组miR-155 mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),破骨细胞数量明显增加,瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05);⑤结果表明,结核菌素通过增加miR-155表达抑制下游瘦素受体表达及AMPK激活,进而诱导破骨细胞形成。
- 王增顺索南昂秀刘立民周京元
- 关键词：破骨细胞结核菌素单核巨噬细胞MIR-155瘦素受体AMPK
