曹艺巍
- 作品数：22 被引量：39H指数：3
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- 相关领域：医药卫生农业科学机械工程化学工程更多>>
- 放射性125I粒子植入治疗非小细胞肺癌的现状与进展被引量：8
- 2019年
- 肺癌已成为我国病死率最高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌占80%以上,大多数肺癌患者确诊时已无手术机会。放射治疗已成为肺部恶性肿瘤的主要治疗手段之一,但外照射是一次性致死剂量,患者的承受能力、肿瘤部位的限制等原因使这种治疗方法受到局限。放射性125I粒子植入是在传统放射治疗基础上发展而来的一种组织间近距离放射治疗手段,已被应用于多种恶性肿瘤的治疗,其中放射性125I粒子植入在非小细胞肺癌的综合治疗中也起到了重要作用。
- 张友文王丽君曹艺巍崔世超林存智
- 关键词：放射疗法植入治疗
- 血卟啉衍生物在3种肺癌细胞系中的细胞摄取和定位
- 2023年
- 目的以支气管上皮BEAS-2B细胞系为对照,比较不同肺癌细胞系(肺腺癌A549、肺鳞癌H520、肺小细胞癌H446细胞)之间血卟啉衍生物(HPD)的细胞摄取和定位差异。方法用不同浓度HPD测得的荧光值绘制HPD荧光值的标准曲线。将4种细胞分别与HPD孵育不同时间后,用多功能酶标仪检测荧光强度。进一步用流式细胞仪量化细胞摄取,比较4种细胞HPD摄取差异。用激光扫描共聚焦显微镜观察比较细胞内HPD摄取和分布情况。结果4种细胞系摄取HPD随着时间增加而增加,但HPD的累积速率有所差异。5 mg/L的HPD孵育细胞24、48 h,4种细胞内平均荧光强度差异有统计学意义(F=199.00、71.15,P<0.001),其中A549细胞内平均荧光强度显著高于H446、BEAS-2B、H520细胞,H446和BEAS-2B细胞内平均荧光强度显著高于H520细胞(P<0.05)。15 mg/L的HPD孵育细胞48 h,4种细胞内呈现出强度不等的红色荧光信号,均呈点状分布于细胞质内。结论不同类型肺癌细胞系摄取HPD存在差异,其中肺腺癌A549细胞摄取HPD的能力最强,支气管上皮BEAS-2B细胞与肺小细胞癌H446细胞次之,肺鳞癌H520细胞摄取能力最弱;HPD细胞内定位均位于细胞质内,呈点状分布。
- 马亿江丁晓倩隋爱华杨晓晖曹艺巍林存智
- 关键词：肺肿瘤血卟啉衍生物光化学疗法细胞摄取细胞内定位
- 恶性胸腔积液与结核性胸腔积液的诊断进展被引量：18
- 2013年
- 胸腔积液分为渗出液和漏出液,而渗出性胸腔积液以结核性胸腔积液和恶性胸腔积液较为常见,这两种积液的治疗和预后差异很大。因此,及时而准确地找到胸腔积液的成因,才能使患者得到早期诊断和治疗,改善患者的预后。但目前,临床工作中两者的鉴别仍较为困难,因此需要从多方面入手。系统的询问病史、体格检查是判断患者是否存在胸腔积液的第一步,然后行X线、B超、CT检查判断积液的位置及积液量,后行胸腔穿刺检查明确积液的性质是渗出液或漏出液,结合肿瘤标志物、细胞因子检查进一步判断积液病因,最后通过胸腔穿刺胸膜活检、胸腔镜检查明确病理诊断而获得确诊,对于疑难性胸腔积液,PET/CT检查也具备较好的优势。本文就近年来恶性胸腔积液与结核性胸腔积液的鉴别诊断技术和方法进展作简要综述。
- 孙家兴于文成胡海燕林存智任敦强曹艺巍
- 关键词：恶性胸腔积液结核性胸腔积液
- 630 nm激光诱导的血卟啉衍生物联合顺铂对人肺腺癌A549细胞增殖抑制及化疗增敏作用的影响
- 2022年
- 目的:探讨630 nm激光诱导的血卟啉衍生物(Hematoporphyrin Derivative-Photodynamic Therapy HPD-PDT)与顺铂(Cisplatin DDP)单独或联合应用对人肺腺癌A549细胞株的增殖抑制作用及HPD-PDT对DDP化疗的增敏作用。方法:将对数生长期的A549细胞分为HPD-PDT组、DDP组、联合组(DDP + HPD-PDT组)和对照组。CCK-8法检测各组细胞的增殖抑制率,Hoechst33342染色、annexinV-FITC/PI双染法检测细胞的凋亡,RT-PCR检测各组Bcl-2、Bax、cleaved-PARP及Caspase-9 mRNA的表达。结果:CCK8结果显示:对照组、DDP组、HPD-PDT组、DDP + HPD-PDT组A549细胞成活率分别为100%,(88.56 ±3.57)%,(84.61 ±3.18)%、(74.34 ±3.54)%。各用药组对人肺腺癌A549细胞株均有增殖抑制作用,尤其以联合组抑制作用最强;组间比较(除HPD-PDT组和DDP组)有统计学意义(均P <0.05);Hoechst33342染色显示:HPD-PDT组,DDP组,DDP + HPD-PDT组均可见明显的凋亡细胞,以DDP + HPD-PDT组凋亡细胞数最多;流式细胞术检测结果显示:对照组、DDP组、HPD-PDT组、DDP + HPD-PDT组细胞早中期细胞凋亡率分别为(6.38 ±0.36)%、(13.68 ±0.67)%、(15.72 ±0.56)%、(22.94 ±0.55)%。各用药组与对照组比较,联合用药组与单独用药组比较,细胞凋亡率增加,差异均有统计学意义(均P <0.05),DDP + HPD-PDT组凋亡细胞数最多;RT-PCR显示:HPD-PDT和DDP作用细胞后可以上调Bax和PARPmRNA及下调Caspas9、Bcl-2mRNA的表达,组间比较(除HPD-PDT和DDP组)有统计学意义(均P <0.05)。结论:光动力治疗联合化疗对肺腺癌A549细胞的杀伤效果最明显。血卟啉衍生物介导的光动力治疗可增强A549细胞对顺铂化疗的敏感性。
- 李吉燕肖宝红曹艺巍丁晓倩林存智
- 关键词：血卟啉衍生物顺铂化疗增敏
- 630nm激光对血卟啉衍生物介导的人肺腺癌A549细胞体外杀伤效应及诱导凋亡实验
- 目的 探讨630nm 激光对血卟啉衍生物(Hematoporphyrin Derivative,HPD)介导的人肺腺癌A549 细胞的体外杀伤效应及诱导凋亡作用,为临床光动力治疗提供理论依据。
- 林存智张媛媛曹艺巍崔世超李容
- 关键词：光动力疗法血卟啉衍生物A549细胞凋亡
- 630 nm激光对血卟啉衍生物介导的裸鼠肺腺癌A549移植瘤杀伤效应实验研究
- 2021年
- 目的:探讨630 nm激光对血卟啉衍生物介导的裸鼠肺腺癌移植瘤杀伤效应,为临床肺癌光动力治疗(HPD-PDT)提供理论依据。方法:构建A549人肺腺癌皮下移植瘤裸鼠模型并分组,实验组注射光敏剂后用630 nm激光照射,每2天照射一次,共3次。同时设立空白对照组、单纯光敏剂组、单纯光照组,四组分别于最后一次照射2周后,剥取肿瘤标本,完整取出瘤体,分别计算瘤体体积变化及抑瘤率,对瘤体组织行HE、TUNEL染色,PCR及Western-blot实验。结果:HPD-PDT治疗组肿瘤抑制率明显高于对照组,HE染色显示模型建立成功;TUNEL染色结果显示治疗组凋亡阳性细胞明显增多,凋亡现象明显。PCR检测结果显示与其他三组相比较,光动力治疗组Bcl-2 mRNA的表达下降,而Bax mRNA的表达增高(P <0.05),差异均具有统计学意义。Western-blot结果显示光动力治疗组Bcl-2蛋白相对表达下降,而Bax蛋白表达增高(P <0.05),差异均具有统计学意义。结论:HPD-PDT治疗能抑制肺腺癌移植瘤细胞的生长增殖,可以诱导肿瘤细胞的凋亡、坏死,进而杀伤肿瘤细胞,对肿瘤组织具有杀伤和抑制作用,表明光动力疗法对于肺癌的治疗有很好的疗效。
- 邵明菊曹艺巍崔世超肖宝红林存智
- 关键词：光动力疗法血卟啉衍生物A549细胞移植瘤
- 放射性^125I粒子对人肺腺癌细胞株A549裸鼠移植瘤生长抑制及细胞凋亡机制研究被引量：3
- 2018年
- 目的 探讨放射性125I粒子对人肺腺癌细胞株A549裸鼠移植瘤生长抑制及细胞凋亡机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞，构建BALA/c裸鼠皮下移植瘤模型，待移植瘤长到（300±50）mm3时，将40只荷瘤小鼠采用随机数表法分成4组，分别为空源粒子组（0 mCi组）、0.6和0.8 mCi（1 Ci=3.7×1010 Bq）组和空白对照组，每组10只。将放射性活度为0、0.6和0.8 mCi的125I粒子分别植入裸鼠移植瘤内，空白对照组不作任何处理。每4天定期测量裸鼠体重，共观察32 d。粒子植入移植瘤32 d后处死裸鼠，称量移植瘤质量，绘制裸鼠体重增长曲线。切取瘤组织采用苏木素-伊红（HE）染色观察肿瘤组织病理学变化；末端脱氧核苷酸转移酶-生物素dUTP切口末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡；用免疫组织化学法检测凋亡因子P21、Caspase-9、Survivin、Livin蛋白的表达。结果 各组裸鼠无死亡。在放射性粒子植入的第28和32天，0.6和0.8 mCi组裸鼠体重明显小于空白对照组，差异有统计学意义（q=4.26、9.19、4.11、11.59，P〈0.05）。0.6和0.8 mCi组瘤体质量均小于空白对照组（q=5.021、5.692，P〈0.05），抑瘤率依次约为49%和62%，而0 mCi组瘤体重与空白对照组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。0.6和0.8 mCi组瘤细胞大量变性坏死，0 mCi组与空白对照组的瘤细胞排列紧密，未见明显坏死。0.6和0.8 mCi组的凋亡指数明显增加，分别为（50.00±2.58）%和（62.33±4.51）%，与空白对照组（27.00±4.69）%比较，差异均有统计学意义（q=14.957、10.918，P〈0.05）。P21和Caspase-9蛋白在0.6和0.8 mCi组的表达比空白对照组明显增加，差异有统计学意义（χ^2=11.380、24.310、11.380、20.376，P〈0.05）。Survivin和Livin蛋白在0.6和0.8 mCi组的表达比空白对照组明显减少（χ^2=9.643、23.254、15.429、26.667，P〈0.05）。结论 放射性125I粒子可以抑制肿瘤细�
- 孟茜朱新红修麓璐林存智崔世超曹艺巍
- 关键词：肺腺癌移植瘤凋亡
- 海参糖胺聚糖联合放疗对人肺腺癌A549细胞增殖抑制及促凋亡机制研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨海参糖胺聚糖(hGAG)与放疗单独或联合应用对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用机制。方法培养人肺腺癌A549细胞至对数生长期,随机分为对照组、hGAG组、放射组、联合组(hGAG联合放射处理)。CCK-8法测定不同处理组细胞的增殖抑制率;Hoechst 33258法对实验细胞进行染色并观察细胞凋亡的形态学变化;AnnexinV-FITC/PI双染法联合流式细胞术检测凋亡状况;蛋白印迹法(Western blot)测定各个组细胞survivin、Bax、Bcl-2及caspase-34种凋亡蛋白的相对表达量。结果CCK-8结果显示,24、48和72 h各时间段hGAG组、放射组、联合组细胞的增殖抑制率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);24、48和72 h各时间段联合组细胞的增殖抑制率亦均高于放射组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Hoechst 33258染色示hGAG组、放射组及联合组在镜下均可见凋亡细胞呈现核碎裂、核固缩现象,细胞呈现为染色浓密的状态,联合组较放射组更为明显。AnnexinV-FITC/PI双染法联合流式细胞术检测显示:3个实验组的细胞总凋亡率较对照组高(P<0.05),联合组的细胞总凋亡率显著高于放射组(P<0.05)。Western blot示3个实验组与对照组比较,以及联合组与放射组相比,蛋白Bax、caspase-3的表达水平升高,蛋白Bcl-2、survivin的表达水平降低(均P<0.05)。结论hGAG可有效抑制肺腺癌A549细胞的增殖并促进其凋亡,并且可以增强A549细胞系对射线的敏感性,推测其作用机制可能与caspase-3蛋白和Bax蛋白表达上调,以及survivin蛋白、Bcl-2蛋白的表达下调有关。
- 牛方霞李金凤高哲曹艺巍崔世超林存智
- 关键词：放疗增殖抑制放疗增敏
- 仿刺参糖胺聚糖对肺癌患者外周血体外细胞免疫调节功能研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨仿刺参糖胺聚糖(HGAG)对肺癌患者外周血体外细胞免疫功能影响。方法选取健康人群40名(健康组)和肺癌患者30例(肺癌组)抗凝外周血4mL,应用淋巴细胞分离液采用Ficoll密度梯度离心法分离PBMC,体外与不同浓度HGAG共培养24h。流式细胞仪检测CD45RA及CD45RO,以及CD1a、CD83分子的表达。结果健康组和肺癌组CD45RA和CD45RO培养前表达差异有统计学意义(P<0.05),培养24h后差异明显(P<0.001)。培养后肺癌组CD45RA和CD45RO在10和50μg·mL^(-1)间表达无差异(P>0.05),而健康组在50μg·mL^(-1)时CD45RO表达有差异性(P<0.001),CD45RA表达无差异性(P>0.05)。健康组与肺癌组在与50μg·mL^(-1) HGAG培养前、后CD1a表达无差异性(P>0.05);CD83表达在肺癌组有差异性(P<0.001),健康组无差异(P>0.05)。结论 HGAG在一定浓度范围内可以下调CD45RA分子表达和上调CD45RO分子表达,以及促进肺癌患者DC成熟,体外调节肺癌患者的细胞免疫功能。
- 林存智朱新红邵明菊张华曹艺巍丁晓倩吕志华
- 关键词：肺癌细胞免疫调节
- 630 nm激光对血卟啉衍生物介导的人肺腺癌A549细胞体外杀伤效应及诱导凋亡实验研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨波长630 nm激光对血卟啉衍生物(hematoporphyrin derivative, HPD)介导的人肺腺癌A549细胞的体外杀伤效应及诱导凋亡作用,为临床光动力治疗提供理论依据。方法将人肺腺癌A549细胞分别与不同浓度HPD (0、5、10、12、15和20μg/mL)孵育4h后,给予不同功率密度(0、25、50、75、100 mW/cm^2)的波长630 nm激光进行照射,同时设立单纯光敏剂组、单纯激光照射组及空白对照组。CCK8法检测细胞存活率;分组后进行Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡情况;Anexin V-PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR检测Bcl-2、Survivin、Caspase-3、Bax mRNA表达水平。结果单独给予光敏剂或激光照射对人肺腺癌A549细胞无杀伤作用,两者联合时随光敏剂浓度及激光功率密度的增高杀伤效应明显。CCK8结果显示:15和20μg/mL HPD组A549细胞活力较对照组明显下降(P<0.05)。50、75、100mW/cm^2功率密度组A549细胞活力与对照组比较明显下降(P <0.05); Hoechst 33 258染色显示:随着HPD浓度的增加,细胞呈现出染色质固缩、细胞核浓染;Annexin V-FITC/PI双染法检测空白对照组、单纯光照组、单纯光敏剂组、光动力治疗组凋亡率,组间比较差异具有统计学意义(P <0.05),光动力治疗组与空白组比较差异具有统计学意义(P <0.05);RT-PCR结果显示,HPD-PDT可以上调Bax、Caspase-3 mRNA水平及下调Bcl-2、Survivin mRNA水平。结论在体外630nm激光对HPD介导的人肺腺癌A549细胞有显著的杀伤作用,其机制与通过上调Caspase-3、Bax和下调Bcl-2、Survivin mRNA基因表达有相关性。
- 张媛媛曹艺巍崔世超李容林存智
- 关键词：光动力疗法血卟啉衍生物A549细胞凋亡
