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新生血管特异性结合肽GX1二聚体抑制胃癌新生血管生成的实验研究被引量：2: 2020年; 目的:探讨新生血管特异性结合肽GX1二聚体对胃癌新生血管生成的影响。方法:化学合成GX1二聚体、GX1单体、对照肽二聚体,CCK-8实验、管状结构形成实验、迁移实验研究GX1二聚体对胃癌血管内皮细胞(co-HUVEC)增殖、微管形成、迁移能力的影响,流式细胞学技术分析其对细胞周期分布和凋亡的影响。结果:CCK-8结果显示,GX1二聚体与对照肽二聚体及PBS对照组相比,100~200μmol/L可抑制co-HUVEC增殖,具有统计学差异(P<0.05),并呈剂量依赖性,GX1二聚体较单体抑制作用增强,并有统计学差异(P<0.05)。管状结构形成实验、细胞损伤迁移实验结果显示,与对照肽二聚体及对照组PBS相比,GX1二聚体及GX1单体,均可抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移,且二聚体抑制作用强于单体;对照肽二聚体仅有轻微的抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移。流式细胞术分析显示,与对照肽二聚体及PBS对照组相比,GX1二聚体及GX1单体均可诱导细胞凋亡(P<0.05),且GX1二聚体的诱导作用强于GX1单体(P<0.05),而对细胞周期分布则无明显影响。结论:GX1二聚体和GX1单体均可抑制胃癌新生血管内皮细胞增殖、微管形成、迁移能力及诱导凋亡,且GX1二聚体较GX1单体作用增强。GX1二聚体有望代替单体成为胃癌新生血管靶向治疗小肽类药物。; 罗莹莹刘惊涛雷志杰张海萍邰千慧崔巍吴开春惠晓丽; 关键词：胃癌抗血管生成

DC-CIK细胞免疫治疗联合SBRT治疗晚期肝癌的疗效观察: 目的:观察DC-CIK生物免疫治疗联合立体定向体部放射治疗(stereotactic body radiation therapy SBRT)治疗局部晚期肝癌的临床疗效。方法:选取自2012年6月至2014年6月期间就诊...; 徐华张海萍冯晨张媛; 关键词：晚期肝癌 DC-CIK 疗效

瞬时受体电位通道M8调控NCR1/NKP46通路抑制胶质瘤细胞免疫逃逸的作用研究: 2023年; 目的:探讨瞬时受体电位通道M8(TRPM8)对胶质瘤细胞免疫逃逸的影响,并初步探究可能的作用机制。方法:通过实时荧光定量PCR法检测人正常胶质细胞株(SVGp12)与3种胶质瘤细胞株(U251、U373、T98G)中TRPM8基因表达;将U251细胞随机分为空白对照组、TRPM8-siRNA组、NC-siRNA组、pcDNA3.1-TRPM8组和pcDNA3.1-NC组,利用脂质体分别将TRPM8-siRNA、NC-siRNA、pcDNA3.1-TRPM8和pcDNA3.1-NC转染至U251细胞中,采用实时荧光定量PCR法和Western blot检测细胞中TRPM8基因和蛋白表达,CCK-8法、集落形成实验和流式细胞术检测细胞增殖、克隆形成及凋亡情况,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK92细胞对U251细胞的杀伤作用,ELISA法检测TNF-α、IL-2、IL-6、IFN-γ水平,流式细胞术、Western blot检测细胞调节区域因子1(NCR1)与自然杀伤因子蛋白46(NKP46)的表达。结果:3种胶质瘤细胞株U251、U373、T98G中TRPM8 mRNA表达水平均显著高于正常胶质细胞株SVGp12,其中U251细胞最高;与空白对照组相比,TRPM8-siRNA组TRPM8 mRNA和蛋白的相对表达量均下调(P<0.01),细胞活性下降(P<0.05),细胞克隆形成数目减少(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),NK92细胞对U251细胞的杀伤率提高(P<0.01),细胞上清液中TNF-α、IL-2、IL-6及IFN-γ水平均下降(P<0.01),同时,NCR1、NKP46表达也明显增加(P<0.01);与空白对照组相比,pcDNA3.1-TRPM8组TRPM8 mRNA和蛋白的相对表达量均上调(P<0.01),细胞活性升高(P<0.05),细胞克隆形成数目增加而凋亡率下降(P<0.01),NK92细胞对U251细胞的杀伤率下降(P<0.01),细胞上清液中TNF-α、IL-2、IL-6及IFN-γ水平均升高(P<0.01),NCR1、NKP46表达减少(P<0.01)。结论:抑制TRPM8表达能够调控胶质瘤微环境中免疫抑制状态,增强NK92细胞杀伤U251细胞的能力,削弱肿瘤细胞的免疫逃逸能力,这可能与调控NCR1/NKP46通路相关。; 徐华张海萍王虹伊杨苗赵钦马蕾; 关键词：胶质瘤杀伤免疫逃逸肿瘤微环境

新生血管特异性结合肽GX1二聚体抑制大鼠视网膜微血管内皮细胞血管生成的实验研究被引量：1: 2020年; 目的:探讨新生血管特异性结合肽GX1二聚体对视网膜新生血管生成的影响。方法:化学合成GX1二聚体、GX1单体、对照肽二聚体,通过CCK-8实验、管状结构形成实验、迁移实验研究GX1二聚体对大鼠视网膜内皮细胞(RMEC)增殖、微管形成、迁移能力的影响,流式细胞学技术分析其对细胞周期分布和凋亡的影响。结果:CCK-8结果显示,与对照肽二聚体及阴性对照组相比,100-200μM GX1二聚体及单体均可抑制RMEC增殖(P<0.05),且随着GX1二聚体及单体浓度升高,抑制作用逐渐增强,呈剂量依赖性;各浓度GX1二聚体均较单体抑制作用增强,并有统计学差异(P<0.05)。管状结构形成实验、细胞损伤迁移实验结果显示与对照肽二聚体及PBS组相比,GX1二聚体及GX1单体均可明显抑制视网膜内皮细胞管状结构的形成及迁移,且二聚体抑制作用强于单体;对照肽二聚体仅有轻微的抑制视网膜内皮细胞管状结构形成的作用,对细胞迁移无明显抑制作用。流式细胞术分析显示与对照肽及阴性对照组相比,GX1二聚体及GX1单体均可诱导细胞凋亡(P<0.05),且GX1二聚体的诱导作用强于GX1单体(P<0.05),而对细胞周期分布则无明显影响。结论:GX1二聚体和GX1单体均可抑制视网膜新生血管内皮细胞增殖、微管形成、迁移能力及诱导凋亡,且GX1二聚体较GX1单体作用增强。GX1二聚体有望代替单体成为糖尿病视网膜病变新生血管靶向治疗小肽类药物。; 罗莹莹刘惊涛张海萍雷志杰崔巍吴开春惠晓丽; 关键词：抗血管生成

行肠外营养治疗的ICU重症患者发生抗生素相关性腹泻的影响因素分析被引量：13: 2021年; 目的分析行肠外营养治疗的ICU重症患者的临床资料,探讨其发生抗生素相关性腹泻(antibiotic-associated diarrhea,AAD)的影响因素。方法行肠外营养治疗的ICU重症患者177例,发生AAD者50例为AAD组,未发生AAD者127例为非AAD组。比较2组年龄,性别比例,合并高血压、糖尿病比率,ICU住院时间,入住ICU时白蛋白水平,急性生理与慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)及益生菌、质子泵抑制剂、抗生素使用情况;多因素logistic回归分析行肠外营养治疗的ICU重症患者发生AAD的影响因素。结果177例患者AAD发生率为28.25%。AAD组年龄[(56.80±20.41)岁]大于非AAD组[(47.12±19.30)岁](P<0.05),ICU住院时间[(17.82±12.15)d]、抗生素使用时间[(13.08±8.84)d]长于非AAD组[(9.83±7.11)、(7.92±4.83)d](P<0.05),联合使用抗生素(72.00%)及联合使用3种抗生素比率(46.00%),加酶抑制剂类、抗真菌类、恶唑烷酮类及喹诺酮类抗生素使用比率(80.00%、58.00%、26.00%、28.00%)均高于非AAD组(43.31%、19.69%、62.99%、24.41%、12.60%、11.02%)(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.020,95%CI:1.000~1.041,P=0.048)、ICU住院时间(OR=1.058,95%CI:1.007~1.113,P=0.026)、抗生素使用时间(OR=1.124,95%CI:1.062~1.189,P<0.001)、联合使用3种抗生素(OR=3.366,95%CI:1.655~6.848,P=0.001)、使用加酶抑制剂类抗生素(OR=2.350,95%CI:1.076~5.131,P=0.032)是行肠外营养治疗的重症患者发生AAD的影响因素。结论年龄、ICU住院时间、抗生素使用时间、联合使用3种抗生素与行肠外营养治疗的ICU重症患者发生AAD有关。; 曾芹静严向锋张海萍郭利涛刘洛锋苏娜刘维娜; 关键词：抗生素相关性腹泻重症肠外营养

LncRNA H19通过miR-370-3p/RAF1轴对脑胶质瘤T98G细胞增殖侵袭和放疗敏感性的影响及机制被引量：1: 2021年; 目的:分析LncRNA H19对脑胶质瘤T98G细胞增殖、侵袭和放疗敏感性的影响及其机制研究。方法:利用实时荧光定量PCR检测LncRNA H19、miR-370-3p和RAF1在脑胶质瘤组织及其瘤旁组织中的差异表达,X射线(0、2、4、6 Gy)照射T98G细胞后,检测LncRNA H19、miR-370-3p和RAF1的表达量。H19 siRNA、miR-370-3p inhibitor和RAF1 siRNA质粒分别转染T98G细胞,经6 Gy X射线照射后,CCK-8、Transwell和流式细胞仪分别检测下调H19、miR-370-3p和RAF1对T98G细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。miRcode、TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA H19和miR-370-3p、miR-370-3p和RAF1之间的作用靶点及相关性。检测上调LncRNA H19通过miR-370-3p对T98G细胞增殖、侵袭和放疗敏感性的影响。RT-qPCR及其Western blot检测LncRNA H19通过miR-370-3p对RAF1表达的影响。结果:脑胶质瘤组织中LncRNA H19和RAF1表达上调(P<0.01),miR-370-3p表达下调(P<0.01);随着X射线放射剂量不断增加,LncRNA H19和RAF1表达量降低,miR-370-3p表达量增加。下调LncRNA H19或RAF1抑制了T98G细胞增殖和侵袭,增强了放疗敏感性。LncRNA H19靶向miR-370-3p,miR-370-3p靶向RAF1。下调miR-370-3p促进T98G细胞增殖和侵袭,降低了放疗敏感性。上调LncRNA H19通过miR-370-3p促进了T98G细胞增殖和侵袭,降低了放疗敏感性。结论:LncRNA H19通过miR-370-3p/RAF1轴调控T98G细胞增殖、侵袭和放疗敏感性。; 徐华张海萍杨苗马蕾; 关键词：脑胶质瘤增殖放疗敏感性

MicroRNA-21靶向PDCD4调控JNK/c-Jun信号通路促进胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭: 2023年; 目的探究MicroRNA-21 (miR-21)通过靶向PDCD4调控JNK/c-Jun信号通路对胶质瘤细胞的增殖和迁移的影响。方法采用qRT-PCR和Western blot分别检测胶质瘤及瘤旁组织标本、人脑正常胶质细胞HEB、胶质瘤细胞U251、U87中miR-21和PDCD4的表达水平;将miR-21 inhibitor、inhibitor-NC、miR-21 mimics组、miR-NC组、PDCD4 siRNA、siRNA-NC分别转染至U87细胞中,记为miR-21 inhibitor组、inhibitor NC组、PDCD4 siRNA组和siRNA-NC组;将inhibitor-NC与siRNA-NC共转染至U87细胞,记为inhibitor NC+siRNA NC组;将miR-21 inhibitor分别与siRNA NC组和DCD4 siRNA组共转染,记为miR-21 inhibitor+siRNA-NC组、miR-21 inhibitor+PDCD4 siRNA组。采用qRT-PCR检测转染后细胞miR-21和PDCD4的表达;CCK-8检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验验证miR-21与PDCD4的靶向关系;Western blotting检测细胞p-JNK1/2、JNK1/2、p-cJun和c-Jun的蛋白表达量。结果与癌旁组织和人脑正常胶质细胞HEB比较,miR-21在胶质瘤组织和U251、U87细胞中表达量显著升高(P<0.05),PDCD4表达水平显著降低(P<0.05);与Control组和miR-NC组比较,miR-21 inhibitor组miR-21表达和细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),p-ERK1/2和p-c-Jun蛋白水平显著降低(P<0.05);与Control组和si-NC组比较,PDCD4 siRNA组PDCD4表达显著下降、细胞增殖、迁移和侵袭能力显著升高(P<0.05),p-ERK和p-c-Jun蛋白水平显著升高(P<0.05)。双荧光素报告实验结果表明,miR-21可调控PDCD4表达。此外,与Control组和miR-21 inhibitor+siRNA NC组比较,miR-21 inhibitor+PDCD4 siRNA组细胞PDCD4表达显著升高,细胞增殖、迁移和侵袭能力显著增加(P <0.05),p-ERK1/2和p-c-Jun蛋白水平显著升高(P <0.05)。结论在胶质瘤细胞中,MicroRNA-21通过靶向PDCD4调控JNK/c-Jun信号通路影响细胞增殖、迁移和侵袭能力。; 徐华张海萍谭丽娜王海云黄艳; 关键词：MICRORNA-21 程序性细胞死亡因子4 胶质瘤

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张海萍

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