公共文化服务平台

共 1 条记录，以下是 1-1

全选清除导出

排序方式：

普伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨被引量：9: 2014年; 目的明确普伐他汀（pravastatin）对大鼠肾缺血再灌注（ischemia reperfusion，IR）损伤的保护作用，并探讨其作用的分子机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠被分为假手术组（Sham，n=5）、缺血再灌注组（IR，n=8）和普伐他汀预处理组（P＋IR，n=8）。IR组和P＋IR组大鼠给予双侧肾动脉夹闭45min后恢复灌注，术后24h后处死大鼠。P＋IR组大鼠术前1周给予普伐他汀（20mg·kg^-1·d^-1）灌胃。检测各组大鼠肾功能、体质量和血脂变化。过碘酸希夫（PAS）染色观察。肾组织病理改变；免疫组化法检测肾组织热休克蛋白70（HSP-70）的蛋白表达；TUNEL法和Western印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和活性天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（活性Caspase-3）的变化。结果与Sham组相比，P＋IR组大鼠肾组织HSP-70蛋白表达明显增加[（173．9±19．2）％比（100．9±13．7）％，P〈0．01]。与Sham组相比，IR组大鼠Scr、血BUN水平升高（P〈0．01），肾组织坏死评分增高【（36．0±1．2）％比0，P〈0．01】，TUNEL阳性细胞数增多[（295．4±28.3）个比（1．4±1．1）个，P〈0．011。IR组大鼠肾组织Bcl-2／Bax蛋白比值下降[（57.3±7．3）％比（100．0±5．4）％，P〈0．01]，活性Caspase-3蛋白表达增高[（385．2＋38．7）％比（96．9±3．1）％，P〈0．01]。P＋IR组大鼠上述指标的改变减轻（P〈0．05）。结论普伐他汀预处理可保护大鼠肾IR损伤，其肾脏保护作用机制与诱导介质HSP．70蛋白有关，而不依赖其降脂作用。; 金健朴尚国金英顺金吉哲方梅荣雷东明罗康刘金莲金华李灿; 关键词：再灌注损伤细胞凋亡 HSP70热休克蛋白质类普伐他汀

全选清除导出

共1页<1>

罗康

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

罗康

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈